Micotoxinas
21.1 Introducción
Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos que contaminan los productos agrícolas antes, durante o después de la cosecha y pueden tener efectos tóxicos en los seres humanos y los animales (Gnonlonfin et al., 2013; Wu et al., 2014a). El deterioro fúngico de los cultivos repercute en la salud animal y humana y tiene graves consecuencias económicas. La exposición humana a las micotoxinas puede producirse por contacto, ingestión o inhalación, y la contaminación de los alimentos humanos es posible en prácticamente cualquier etapa de la cadena alimentaria (Bryden, 2007; Paterson y Lima, 2010). Las enfermedades humanas son el resultado de una exposición aguda o crónica, y la ingesta crónica suele ser más común. A lo largo de la historia, sobre todo en épocas de hambruna, guerras e inundaciones, las micotoxinas causaron brotes que a veces devastaron a las poblaciones humanas (Bryden, 2007).
Se ha estimado que alrededor del 25% de todos los cultivos del mundo están afectados por mohos u hongos (Bryden, 2007). Hoy en día se conocen más de 500 micotoxinas, de las cuales pocas están siendo reguladas o analizadas de forma rutinaria, y regularmente se descubren otras nuevas (Anfossi et al., 2016; Streit et al., 2013; Urusov et al., 2015). Además, el metabolismo de las plantas puede producir las llamadas «micotoxinas ocultas», que son compuestos modificados que pueden no ser identificados con los métodos analíticos que se utilizan para caracterizar sus compuestos parentales (Anfossi et al., 2016). Desde el punto de vista agrícola, algunas de las micotoxinas más importantes son las aflatoxinas, las fumonisinas, los tricotecenos, las ocratoxinas, las esterigmatocistinas (STC) y las zearalenonas (ZEA) (Wu et al., 2014a). Las micotoxinas a las que están expuestos los seres humanos, y los problemas que acompañan a la exposición, suelen variar entre países. En algunos países africanos, la exposición está relacionada en gran medida con la dependencia de grandes cantidades de un solo tipo de cultivo, como el maíz, que puede conducir, incluso con pequeños niveles de contaminación, a exposiciones que superan los niveles de ingesta aceptables (Bryden, 2007). La mayor sensibilidad de los niños a los efectos neurotóxicos, endocrinos e inmunológicos, su mayor exposición por peso corporal en comparación con los adultos, y las diferencias en la fisiología, los hacen especialmente vulnerables y más sensibles a los efectos tóxicos de las micotoxinas (Raiola et al., 2015). Se ha propuesto que la exploración de la implicación de las micotoxinas en la patogénesis de la enteropatía ambiental, una condición subclínica insuficientemente entendida caracterizada por la reducción de la capacidad de reabsorción intestinal, que posiblemente está relacionada con el retraso en el crecimiento infantil, podría proporcionar estrategias para mejorar el crecimiento de los niños (Smith et al., 2012).
Ciertas micotoxinas han encontrado aplicaciones en la medicina clínica. Por ejemplo, la ergotamina se ha utilizado para tratar las cefaleas vasculares, y se han descrito casos de ergotismo cuando se utiliza junto con inhibidores del citocromo P450, como los inhibidores de la proteasa del VIH, o con ciertos antibióticos como la eritromicina y la tetraciclina (Avihingsanon et al, 2014; Demir et al., 2010).
Para entender la biología de las micotoxinas, es fundamental apreciar que los órganos o sistemas que se ven predominantemente afectados pueden diferir sustancialmente entre las especies animales. Esto hace que sea más difícil diseccionar las vías moleculares implicadas en la patogénesis. Por ejemplo, las fumonisinas causan leucoencefalomalacia en los caballos, nefrotoxicidad y hepatotoxicidad en los roedores, hepatotoxicidad, disfunción ventricular izquierda y edema pulmonar grave en los cerdos, y cáncer de esófago en los humanos (Constable et al., 2000; Dutton, 1996; Escriva et al., 2015; Haschek et al., 2001; Wu et al., 2014a).
Las micotoxinas suelen coexistir en los productos básicos, y ciertas especies de hongos pueden producir más de una micotoxina. Por ejemplo, las especies de Fusarium pueden producir tricotecenos, fumonisinas y ZEAs (Anfossi et al., 2016; Qiu et al., 2016). Mientras que los efectos biológicos se han estudiado generalmente a nivel individual, la exposición a menudo se produce de forma concomitante a múltiples micotoxinas que pueden interactuar. Por ejemplo, la ocratoxina A (OTA) puede mostrar efectos sinérgicos o aditivos con el ácido penicilico, la fumonisina B1, la citrinina o la aflatoxina B1, pero las exposiciones concomitantes han sido relativamente menos estudiadas en comparación con los efectos de las micotoxinas individuales (Creppy et al., 2004; Klaric et al., 2013).
La mayor concienciación sobre las enfermedades causadas por las micotoxinas se refleja en el creciente número de países que han adoptado normativas, y cuyo número aumentó de 33 en 1981 a 100 en 2003 (van Egmond et al., 2007). Debido al hecho de que varios factores interactúan en la patogénesis de las enfermedades causadas por las micotoxinas, incluyendo factores genéticos, ambientales y fisiológicos, todos los cuales pueden moldear el metabolismo y la toxicidad, el diagnóstico y la confirmación de la exposición a una micotoxina específica son un reto.