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La potomanía cervecera es un síndrome de hiponatremia asociado al consumo excesivo de cerveza. El escaso o nulo contenido en sal de la cerveza provoca una marcada reducción de la carga de solutos en el riñón. Esto conduce a una alteración del aclaramiento de agua y a una hiponatremia dilucional. Un hombre de 66 años con antecedentes de alcoholismo y miocardiopatía alcohólica acudió a urgencias con temblores en las extremidades superiores e inferiores. Tenía una historia significativa de consumo de alcohol, habitualmente bebiendo de 4 a 5 latas de cerveza por noche durante los últimos 34 años. Además, había consumido una quinta parte de una botella de vodka el día anterior a la presentación. Tenía un patrón de saltarse las comidas a menudo, aunque cumplía con sus dos medicamentos diuréticos: furosemida 40 mg una vez al día y espironolactona 25 mg al día. En la exploración física, estaba euvolémico. El examen neurológico reveló temblores en reposo en ambas manos. Las pruebas de laboratorio destacaban un sodio plasmático de 122, un péptido natriurético cerebral de 474, una osmolalidad sérica de 268, una osmolalidad urinaria de 223 y un sodio urinario de 20. Se determinó que el paciente tenía una hiponatremia euvolémica moderada. La combinación de hiponatremia euvolémica con los antecedentes de consumo excesivo de cerveza hacía muy probable la potomanía cervecera. Sin embargo, su osmolalidad urinaria y su sodio urinario eran más altos de lo esperado en la potomanía cervecera. Esto podría explicarse por los dos diuréticos que el paciente estaba tomando. El paciente fue tratado con restricción de líquidos, una ingesta nutricional y de sodio adecuada y la suspensión de sus diuréticos. El sodio plasmático se corrigió lentamente hasta 130 en el transcurso de 3 días. Este caso ilustra la condición de potomanía cervecera, una causa poco frecuente de hiponatremia. Los hallazgos en la hiponatremia no siempre apuntan en una dirección, especialmente con el uso concomitante de diuréticos. El reconocimiento de la potomanía cervecera es fundamental, ya que se asocia a graves secuelas neurológicas que deberían formar parte del asesoramiento contra el abuso de alcohol.

Un síndrome de hiponatremia asociado al consumo excesivo de cerveza fue reconocido por primera vez por Demanet et al en 1971 y se ha denominado potomanía cervecera . El término potomanía cervecera se utiliza para describir a un paciente que presenta hiponatremia junto con una baja ingesta diaria de solutos y un consumo excesivo de cerveza. El escaso o nulo contenido en sal de la cerveza, y la supresión de la descomposición de las proteínas por el contenido en carbohidratos y alcohol de la cerveza, dan lugar a una marcada reducción de la carga de solutos en el riñón . La baja carga de solutos conduce a una alteración de la eliminación de agua y, en consecuencia, a una hiponatremia por dilución. La potomanía cervecera es difícil de reconocer, especialmente en presencia de otros factores que suelen afectar a la excreción de sodio, como los diuréticos. Este artículo presenta un informe de un caso de un hombre alcohólico de 66 años que presentó una hiponatremia euvolémica moderada debido a la potomanía de la cerveza, donde el diagnóstico fue un reto en el contexto de la ingesta de diuréticos.

Un hombre de 66 años.años con antecedentes de alcoholismo y miocardiopatía alcohólica se presentó en urgencias con temblores en las extremidades superiores e inferiores. La historia se remonta a 6 días antes de la presentación, cuando desarrolló temblores en sus cuatro extremidades y fue incapaz de caminar. Se tropezó en casa, pero negó haber perdido el conocimiento o haber sufrido un traumatismo craneal. Tenía una historia significativa de consumo de alcohol, normalmente bebiendo 4 – 5 latas de cerveza por noche durante los últimos 34 años. Además, había consumido una quinta parte de una botella de vodka el día anterior a la presentación. Tenía un patrón de saltarse las comidas a menudo, aunque cumplía con sus dos medicamentos diuréticos: furosemida 40 mg una vez al día y espironolactona 25 mg una vez al día. No tomaba ningún fármaco antipsicótico ni antidepresivo. Su historial era negativo para convulsiones, confusión o somnolencia. Negó tener diarrea, vómitos, intolerancia al frío, dificultad para respirar, hinchazón o ingesta excesiva de agua. Negó tos, dolor torácico, hemoptisis, pérdida de peso, fiebre o sudores nocturnos. En la exploración física, estaba afebril, hipertenso a 165/75, con una frecuencia cardíaca de 67, una frecuencia respiratoria de 18 y una saturación de oxígeno del 100%. Estaba despierto, cooperaba y no presentaba ningún problema agudo. Estaba euvolémico, sin distensión venosa yugular, edema de las extremidades inferiores o crepitaciones pulmonares. El examen neurológico reveló temblores en reposo en ambas manos sin asterixis.

Su análisis de laboratorio incluyó un recuento sanguíneo completo que reveló un recuento de glóbulos blancos de 4,8 × 103/µl, hemoglobina de 10,8 g/dl, hematocrito de 32,1% y un recuento de plaquetas de 156 × 103/µl. Su química básica al ingreso mostraba hiponatremia con un nivel de sodio de 122 mmol/L, un nivel de potasio de 5 mmol/L, cloruro de 88 mmol/L, bicarbonato de 28 mmol/L, nitrógeno ureico en sangre de 8 mg/dL y una creatinina de 1 mg/dL. La glucosa en sangre al ingreso era de 114 mg/dL. El panel mineral mostró un calcio de 8,6 mg/dL, un fosfato de 3,3 mg/dL y un magnesio de 1,7 mg/dL. Las pruebas de función hepática fueron positivas para una relación 2:1 de AST a ALT con AST de 61 UI/L y ALT de 30 UI/L. Por lo demás, la proteína total era de 5,7 g/dL, la albúmina era de 3,6 g/dL, la fosfatasa alcalina era de 79 mU/mL, la bilirrubina total era de 1,4 mg/dL, la bilirrubina directa era de 0,2 mg/dL y el INR era de 1. El péptido natriurético cerebral (BNP) era de 474 pg/mL en comparación con los 4.000 pg/mL de un ingreso anterior por exacerbación de insuficiencia cardíaca congestiva. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) era de 1,12 µIU/mL. La osmolalidad sérica era de 268 mOsm/kg H2O mientras que la osmolalidad urinaria era de 223 mOsm/kg H2O con un sodio urinario de 20 mmol/L. También se realizó una radiografía de tórax que fue normal.

El paciente fue ingresado en el hospital para el tratamiento de la hiponatremia. Basándose en la historia de consumo excesivo de cerveza con borracheras recientes, así como en el examen físico y los hallazgos de laboratorio sugestivos de hiponatremia euvolémica hipotónica, el paciente fue diagnosticado de potomanía cervecera, especialmente porque se excluyeron otras causas conocidas de hiponatremia. El tratamiento consistió en la restricción de líquidos, la suplementación nutricional adecuada y la suspensión de los dos diuréticos. No se administraron fluidos intravenosos, ya que el paciente no estaba agudamente sintomático. El sodio plasmático se monitorizó con frecuencia. Se corrigió lentamente hasta 130 en el transcurso de 3 días.

Basado en la baja osmolalidad sérica de 268 mOsm/kg H2O, la hiponatremia se categorizó como hiponatremia hipotónica . Se consideró además como moderada debido a un nivel entre 120 y 130 mmol/L . El hecho de que se presentara 6 días después del inicio de los síntomas y de que careciera de síntomas neurológicos importantes como convulsiones, confusión, somnolencia, etc. hacía más probable una hiponatremia crónica (> 48 h) . La exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva como etiología de la hiponatremia fue excluida en este caso debido a muchos factores. El paciente carecía de signos y síntomas atribuibles como disnea, ortopnea, sobrecarga de volumen, descompensación cardiopulmonar en la radiografía de tórax, BNP elevado, etc. Además, la TSH era normal, lo que excluía el hipotiroidismo. La polidipsia psicógena era improbable ya que la paciente negaba una ingesta excesiva de agua y la osmolalidad de la orina no era inferior a 100 mOsm/kg H2O. La historia clínica, la exploración física y la evaluación hicieron que el SIADH fuera también una explicación poco probable. La radiografía de tórax fue negativa para un proceso pulmonar. La malignidad no era una preocupación en ese momento, ya que la paciente negaba síntomas sistémicos de pérdida de peso, fiebres, sudores nocturnos y estaba al día con los exámenes específicos de la edad. La historia fue negativa también para la ingesta de antipsicóticos, antidepresivos u otros fármacos que pueden conducir a SIADH y ningún proceso intracraneal fue evidente a partir de la historia o el examen físico.

La historia de consumo excesivo de cerveza con borracheras recientes hizo de la potomanía cervecera una explicación muy probable de la hiponatremia euvolémica del paciente. Los criterios utilizados para diagnosticar el síndrome de potomanía cervecera incluían un historial de atracones de cerveza y una ingesta dietética deficiente junto con una disminución de los niveles séricos de sodio en ausencia de otras causas conocidas de hiponatremia . Mientras que la potomanía cervecera se caracteriza normalmente por un bajo nivel de sodio en orina y de osmolalidad en orina, la osmolalidad en orina y el sodio en orina fueron ligeramente superiores a lo esperado. Estos resultados podrían explicarse por los dos diuréticos que el paciente estaba tomando. Tanto la furosemida como la espironolactona pueden provocar la excreción de sodio en la orina, lo que conduce a un aumento del sodio y la osmolalidad en la orina. En una revisión de 22 casos de potomanía cervecera, Sanghvi et al demostraron que la hipotenuria al ingreso no era un hallazgo consistente en los bebedores de cerveza con hiponatremia. Llegaron a la conclusión de que el reconocimiento de este hallazgo evita el descarte erróneo de la potomanía cervecera . La figura 1 ilustra la fisiopatología de la hiponatremia en este paciente en particular. La presentación del paciente no podía explicarse sólo por la diuresis excesiva de la furosemida y la espironolactona debido a muchos factores. El paciente carecía de síntomas de hipovolemia. Además, el sodio en orina en la hiponatremia inducida por diuréticos suele ser más alto que en nuestra paciente (normalmente por encima de 40 mmol/L) con una osmolalidad urinaria asociada más alta (por encima de 450 mOsm/kg H2O) .

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Figura 1. Mecanismos implicados en la presentación del paciente. (A) La cerveza tiene poco sodio y proteínas + mala alimentación = bajo soluto corporal total. Bajo soluto corporal lleva a hiponatremia hipotónica. La ADH está suprimida. El agua se excreta en la orina → lleva a una baja osmolalidad urinaria (normalmente < 100). El soluto es menor en la orina → conduce a un bajo nivel de Na en la orina (normalmente < 20). (B) Los diuréticos del asa conducen a un aumento de la excreción de Na → también conducen a un aumento de la osmolalidad de la orina. (C) Los diuréticos ahorradores de K conducen a un aumento de la excreción de Na → también conducen a un aumento de la osmolalidad de la orina. B + C lleva a aumentar el Na en orina a 20 y la osmolalidad en orina a 223 en nuestro caso.

La potomanía cervecera es una causa bien conocida de hiponatremia. Se explica principalmente por una ingesta de agua que supera la capacidad excretora . El aclaramiento de agua libre depende de la excreción de solutos y de la capacidad de dilución urinaria . La carga osmolar del riñón se debe tanto a la generación de urea a partir de las proteínas como a la ingesta de sodio y potasio en la dieta. En condiciones normales, la excreción osmolar típica es de aproximadamente 600 – 900 mOsm/día. Aunque la capacidad máxima de dilución urinaria es de 50 mOsm/L, es necesario ingerir una gran cantidad de agua (> 20 L) antes de desbordar la capacidad de dilución urinaria, como se observa en la polidipsia psicógena. El bajo contenido de solutos del alcohol, así como la prevención de la descomposición de las proteínas (generación de urea) por el contenido de carbohidratos (alto contenido calórico) de la cerveza, junto con una pobre suplementación dietética de sodio y potasio, como se ve en muchos alcohólicos, todo junto, conduce a una disminución de la excreción de solutos. En consecuencia, la capacidad de excretar agua libre se ve limitada. Dado que la pérdida obligatoria de solutos en un día es de aproximadamente 250 mOsm en estos pacientes, con una capacidad de dilución urinaria de 50 mOsm/L, la ingesta de agua superior a 5 L (o 14 latas de cerveza) produce hiponatremia . Como resultado, se espera que los niveles de la hormona antidiurética (ADH) estén suprimidos en los pacientes con potomanía cervecera debido al exceso de agua . Los bajos niveles de ADH limitan la recaptación de agua libre en los túbulos colectores del riñón y conducen a una diuresis enérgica cuando se presenta el soluto. La diuresis hídrica puede producir grandes aumentos de los niveles de sodio sérico en un período corto, lo que a su vez predispone a las consecuencias negativas de la corrección rápida de la hiponatremia. Las secuelas incluyen, en casos extremos, la mielinolisis pontina y extrapontina conocida como síndrome de desmielinización osmótica (SDO) debido al estrés osmótico sobre los oligodendrocitos que se produce con la corrección rápida de la hiponatremia . Por lo tanto, el manejo de la hiponatremia en la potomanía a la cerveza podría ser difícil.

En su revisión de los casos de potomanía a la cerveza, Sanghvi et al recomendaron que los objetivos de tratamiento para los pacientes que presentan potomanía a la cerveza deben limitarse a un aumento de sodio sérico de menos de 10 mmol/L en las primeras 24 h y menos de 18 mmol/L en las primeras 48 h. Si el paciente es asintomático, la restricción de líquidos y la monitorización del paciente es el enfoque más seguro. Si se sobrepasa el objetivo deseado, puede iniciarse la infusión de D5W para igualar la diuresis. La velocidad de infusión puede ajustarse en función de los niveles de sodio monitorizados cada 2 h.