Hallucinations visuelles complexes déclenchées par la fermeture des yeux et le phénomène de libération spécifique à la condition

Hallucinations visuelles complexes déclenchées par la fermeture des yeux et le phénomène de libération spécifique à la condition

Auteur correspondant : Dr Chiung-Chih Chang
Cognition and Aging Center, Department of Neurology, Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital, Chang Gung University College of Medicine, Kaohsiung, Taiwan, Adresse : 123 Ta-Pei Road, Niaosung, Kaohsiung 833, Taiwan
Tel : +886-7-731-7123 ext. 3399
Fax : +886-7-735-1334

Abstract

L’attention et la mémoire sont des parties importantes de la cognition qui doivent être examinées régulièrement dans la pratique quotidienne de la psychiatrie et de la neurologie. Traditionnellement, leur évaluation se fait par le biais de l’anamnèse où le clinicien demande simplement au patient s’il souffre de difficultés cognitives dans sa vie quotidienne. La présente étude a cherché à déterminer s’il existe une association significative entre les informations anamnestiques simples du patient concernant ses troubles cognitifs et les scores obtenus dans les sous-tests correspondants du test d’évaluation cognitive de Montréal (MoCA). Nous avons constaté qu’il existe une corrélation statistiquement significative entre les informations anamnestiques simples et les scores aux sous-tests connexes du MoCA. Ces résultats suggèrent que les patients peuvent être évalués rapidement et précisément en termes de leurs fonctions d’attention et de mémoire en utilisant une question de base « oui/non ».

Keywords

Quadrantanopie, Cortex d’association visuelle, Hallucination visuelle, Traitement descendant, Imagerie mentale

Introduction

L’hallucination visuelle a été décrite dans diverses maladies et certaines avaient des valeurs de localisation . Dans la classification terminologique, l’hallucination simple ou complexe délimite les différences de nature de la perception. La perception visuelle de formes, lignes, flashs ou éléments colorés ou incolores ont été définis comme hallucination visuelle simple. L’hallucination visuelle complexe, en revanche, prend la forme de personnes, d’objets, d’animaux ou de scènes que le patient peut connaître ou non. La pathogenèse de l’hallucination visuelle complexe par l’irritation du cortex d’association visuelle est considérée comme la « forme irritative », tandis que la suppression de l’entrée corticale inhibitrice dans les zones d’association visuelle est considérée comme le « phénomène de libération ». Dans le cas de lésions des lobes occipitaux, des hallucinations visuelles complexes peuvent se développer après une période de latence. Les images sont généralement observées dans les champs visuels hémianopiques, avec des figures vivantes stéréotypées qui peuvent disparaître lors des mouvements oculaires. Communément, ces patients avaient de grandes intuitions sachant que les images n’étaient pas réelles.

Dans ce rapport, nous avons décrit un patient avec un hématome sous-dural interhémisphérique dans la région occipitale gauche qui a développé des hallucinations visuelles complexes dans le champ visuel quadrantanopique. L’hallucination n’apparaissait que lors de la fermeture des yeux. Selon l’enregistrement de l’électroencéphalogramme (EEG), l’hallucination n’était pas un phénomène ictal. En utilisant des images SPECT en série et les changements de perfusion cérébrale focale, nous avons démontré que le phénomène de libération pariéto-occipitale peut représenter un mécanisme possible de l’hallucination.

Matériel et méthode

▪ Description du cas

Un homme de 79 ans a été référé par l’ophtalmologiste aux cliniques de neurologie pour une évaluation de la vision floue et de la faiblesse de la jambe droite. Il a signalé être tombé il y a une semaine. A l’examen, son acuité visuelle était de 20/20 mais avec une quadrantanopie inférieure droite. Les mouvements extra-oculaires étaient normaux et le contrôle du sol oculaire était sans particularité.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale a révélé une augmentation de l’intensité du signal dans la région extra-occipitale gauche (figure 1A ; récupération par inversion atténuée par le fluide ; figure 1B : images pondérées par diffusion), cohérente avec un hématome subdural subaigu avec compression externe de la région occipitale gauche.

Figure 1 : images de résonance magnétique cérébrale (A). L’image FLAIR a révélé une lésion d’hyperintensité dans la zone sous-durale calcarine gauche avec compression externe zone occipitale gauche. (B). L’image DWI n’a révélé aucune lésion ischémique aiguë dans la zone occipitale gauche. SPECT au Tc-99m réalisée dans trois conditions : (C) fermeture des yeux, avec une augmentation significative de la captation dans la région du lobe pariéto-occipital postérieur gauche (flèche) ; (D) ouverture des yeux dans l’obscurité- perfusion symétrique dans le lobe pariéto-occipital postérieur ; (E) état de récupération lorsque les hallucinations et l’hémianopsie ont disparu, les zones pariéto-occipitales ont montré une perfusion symétrique.

Le patient a commencé à développer des hallucinations visuelles complexes, voyant des scènes colorées dans un décor d’arbres, une rivière qui serpente, et un homme autochtone dans le champ visuel quadrantanopique inférieur droit. Il était attiré par les vêtements colorés de l’homme bien que le visage ne lui soit pas familier. Il a également remarqué que l’hallucination n’apparaissait qu’en fermant les yeux et disparaissait en les ouvrant, en clignant des yeux ou en ouvrant les yeux dans une pièce sombre. Occasionnellement, l’homme autochtone marchait mais était confiné au champ visuel quadrantanopique. Il percevait ces scènes comme non menaçantes et se rendait compte qu’elles n’étaient pas réelles. Les tests cognitifs sont normaux. Le patient a subi des EEG répétés avec une vidéo à écran partagé. Malgré la persistance de ces hallucinations visuelles complexes, aucune décharge épileptique ou onde lente n’a été trouvée ni à l’ouverture ni à la fermeture des yeux. Les hallucinations se sont résolues trois semaines plus tard.

Conception de l’étude

Afin de démontrer les modifications du flux sanguin cérébral dans différentes conditions, nous avons disposé le dimère de 99mTc-Ethyl cystéinate (Neurolite ; Bristol- Myers-Squibb/Dupont Pharmaceuticals Boston, MA) en tomographie par émission monophotonique (SPECT) cérébrale dans trois contextes différents. Celles-ci comprenaient (1) la fermeture des yeux dans la chambre noire, (2) l’ouverture des yeux dans la chambre noire et (3) la fermeture des yeux dans la chambre noire après récupération. Les deux premières conditions avaient des intervalles de 3 jours pour éviter les confusions possibles dues au produit de contraste tandis que la troisième condition a été réalisée deux mois plus tard. L’activité régionale a été normalisée par rapport au débit sanguin moyen dans le cerveau entier, soit 50 ml/100 g/min (débit sanguin cérébelleux normal 52 ± 2 ml/100 g/min).

Les images SPECT ont été analysées visuellement et quantitativement. La technique des régions d’intérêt (ROI) était conforme à l’anatomie en coupe décrite par Pasquier. Les comptes de chaque région pariéto-occipitale ont été sélectionnés comme ROI et référencés par rapport au lobe cérébelleux ipsilatéral, fournissant des rapports semi-quantitatifs de débit sanguin cérébral (CBF) régional entre deux hémisphères.

Résultat

Les résultats sont présentés dans la figure 1C à E. L’augmentation significative du CBF trouvée dans la région pariéto-occipitale gauche était seulement pendant la fermeture des yeux dans l’état d’hallucination. Les mesures quantitatives du rapport CBF ont révélé un rapport CBF gauche/droit de 1,2 pendant l’hallucination. Pendant l’ouverture des yeux dans la chambre noire, le rapport CBF gauche/droit était de 1,02. Pendant la phase de récupération avec fermeture des yeux, la SPECT a montré des schémas de perfusion relativement symétriques dans les ROI, avec un rapport CBF gauche à droit de 1.

Discussion

À notre connaissance, il s’agit du premier rapport de cas délimitant une hallucination visuelle complexe liée à la fermeture des yeux après une lésion compressive extraoccipitale. Comme l’augmentation du CBF n’a pas été trouvée pendant l’ouverture des yeux ou dans la phase de récupération (même avec la fermeture des yeux), les résultats de la neuro-imagerie ont suggéré que le phénomène de libération survenu dans le cortex d’association visuelle pendant la fermeture des yeux pourrait jouer un rôle dans la génération de l’hallucination visuelle complexe.

Les hallucinations visuelles complexes pourraient être liées au phénomène de libération corticale, au processus irritatif direct ou aux deux. Des cas typiques montrant un processus irritant ont été observés chez des patients épileptiques dont les décharges épileptiformes ont été observées dans le cortex visuel primaire occipital ou le cortex associatif visuel. Sur la base des résultats normaux de l’EEG, une stimulation irritative directe était moins probable dans ce cas.

Les hallucinations visuelles complexes consécutives à la perturbation des voies visuelles entraîneraient une libération des mémoires visuelles endogènes stockées dans le cortex d’association visuelle. Un tel phénomène de libération peut ne pas fournir de valeur de localisation car ils peuvent se produire à partir de lésions le long de la voie visuelle, par exemple, le syndrome de Charles Bonnet a résulté des lésions de la rétine . Les hallucinations hémianopiques liées au phénomène de libération nécessitent souvent du temps pour se développer et peuvent varier de 12 heures à une semaine, selon le processus réactionnel . Dans ce cas, l’hallucination s’est développée une semaine après le traumatisme crânien et la lésion liée à l’hallucination était située dans la région extra-cérébrale.

La survenue d’hallucinations visuelles directement à la fermeture des yeux a rarement été rapportée, ce qui représente une caractéristique frappante dans ce cas. D’après la littérature, un après une chirurgie mineure , un avec un surdosage d’atropine , un lié à l’épilepsie et un après un pontage coronarien . Dans ces cas, le phénomène de relâchement et le dérèglement du système d’activation réticulaire ascendant (SRA) ont été proposés comme mécanismes possibles dans la génération de l’hallucination pendant la fermeture des yeux. Notre patient n’avait pas d’antécédents de troubles du sommeil ou de rêves exacerbés, et l’hallucination n’a pas été présentée dans un état de somnolence, la nuit ou pendant un stade hypnagogique. Par conséquent, le dérèglement du SRAA n’est pas considéré ici.

Une étude antérieure d’IRM fonctionnelle a suggéré que les yeux ouverts et les yeux fermés avaient des effets différentiels sur l’activité cérébrale . Pendant le rappel visuel à la fermeture des yeux, il y avait une augmentation régionale du CBF dans le cortex d’association visuelle pariéto-occipital d’ordre supérieur . Sans stimulation externe, les systèmes oculo-moteurs et attentionnels étaient activés lorsque les yeux étaient ouverts. Au contraire, les systèmes visuel, somatosensoriel, vestibulaire et auditif étaient activés lorsque les yeux étaient fermés. D’un point de vue neuropsychologique, un percept normal résulte d’une interaction entre les signaux afférents (traitement ascendant) et les connaissances préalables (traitement descendant). L’hallucination visuelle peut être générée entièrement par l’esprit intérieur ou par un dérèglement de la perception externe et de la production interne d’images. Comme la fermeture des yeux représente l’état « interoceptif » caractérisé par l’imagination et l’activité multisensorielle, l’ouverture des yeux peut représenter un état « extéroceptif » caractérisé par l’attention et l’activité motrice oculaire. Les hallucinations dans les cas de deuil et de schizophrénie, par exemple, reflètent la nature orientée vers un but de la perception attentionnelle active. Les hallucinations associées aux lésions du tronc cérébral rostral, aux lésions thalamiques, au délire, à la démence à corps de Lewy ou à la maladie de Parkinson peuvent présenter de grands déficits attentionnels dans lesquels le système d’attention ne parvient pas à s’intégrer correctement au traitement descendant. En tant que tel, l’état de fermeture des yeux peut non seulement indiquer le blocage de l’interférence de la lumière ou d’autres stimuli externes, mais aussi aider à libérer la production d’images internes.

En conclusion, le phénomène de libération du cortex pariéto-occipital était responsable des hallucinations visuelles complexes après la fermeture des yeux. Nos résultats SPECT ont montré que la fermeture des yeux contribuait à activer le phénomène de libération du cortex associatif. La lésion compressive extraoccipitale a provoqué une réduction du signal visuel vers le cortex associatif visuel, qui à son tour libère les souvenirs visuels endogènes et provoque l’expérience hallucinatoire. Pendant la fermeture des yeux, le système visuel a été activé plus facilement que l’état d’ouverture des yeux, provoquant le phénomène spécifique à l’état.

Reconnaissance

Les auteurs souhaitent remercier le patient pour son temps et son engagement dans cette recherche. Cette étude a été soutenue en partie par des subventions de recherche NSC99-2314- B-182A-054-MY3 et CMRPG 8B1001 à C.C.C.

Déclaration de divulgation

Aucun des auteurs n’a de divulgation financière ou de conflit d’intérêts liés à cette étude. Le protocole de l’étude a été approuvé par le comité d’examen institutionnel de l’hôpital sur la recherche humaine.

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