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Beer Potomania : Un cas difficile d’hyponatrémie

Un syndrome d’hyponatrémie associé à une consommation excessive de bière a été reconnu pour la première fois par Demanet et al en 1971 et a été appelé la potomanie à la bière . Le terme « beer potomania » est utilisé pour décrire un patient qui présente une hyponatrémie associée à une faible consommation quotidienne de solutés et à une consommation excessive de bière. La faible teneur en sel de la bière, voire son absence, et la suppression de la dégradation des protéines par les glucides et l’alcool contenus dans la bière, entraînent une réduction marquée de la charge en solutés des reins. La faible charge en solutés entraîne une altération de la clairance de l’eau et, par conséquent, une hyponatrémie de dilution. La potomanie à la bière est difficile à reconnaître, surtout en présence d’autres facteurs qui affectent généralement l’excrétion du sodium, comme les diurétiques. Cet article présente un rapport de cas d’un homme alcoolique de 66 ans qui a présenté une hyponatrémie euvolémique modérée due à la potomanie à la bière où le diagnostic était difficile dans le cadre de la prise de diurétiques.

Un homme de 66-ans ayant des antécédents d’alcoolisme et de cardiomyopathie alcoolique s’est présenté aux urgences avec des tremblements des extrémités supérieures et inférieures. Les antécédents remontent à six jours avant la présentation, lorsqu’il a développé des tremblements dans ses quatre extrémités et qu’il était incapable de marcher. Il a trébuché à la maison mais a nié avoir perdu connaissance ou subi un traumatisme crânien. Il avait des antécédents importants de consommation d’alcool, buvant habituellement 4 à 5 canettes de bière par nuit au cours des 34 dernières années. En outre, il avait consommé un cinquième d’une bouteille de vodka la veille de la présentation. Il avait l’habitude de sauter des repas, mais respectait ses deux médicaments diurétiques : furosémide 40 mg une fois par jour et spironolactone 25 mg une fois par jour. Il ne prenait pas de médicaments antipsychotiques ou antidépresseurs. Ses antécédents étaient négatifs pour les crises, la confusion ou la somnolence. Il a nié avoir eu de la diarrhée, des vomissements, une intolérance au froid, un essoufflement, un gonflement ou une consommation excessive d’eau. Il a nié toute toux, douleur thoracique, hémoptysie, perte de poids, fièvre ou sueurs nocturnes. À l’examen physique, il était afébrile, hypertendu à 165/75, avec une fréquence cardiaque de 67, une fréquence respiratoire de 18 et une saturation en oxygène de 100 %. Il était éveillé, coopératif et ne présentait aucune détresse aiguë. Il était euvolémique et ne présentait pas de distension de la veine jugulaire, d’œdème des membres inférieurs ou de crépitations pulmonaires. L’examen neurologique a révélé des tremblements au repos de ses deux mains sans astérixis.

Son bilan de laboratoire comprenait un hémogramme complet qui a révélé un taux de globules blancs de 4,8 × 103/µL, une hémoglobine de 10,8 g/dL, un hématocrite de 32,1% et un taux de plaquettes de 156 × 103/µL. Ses analyses chimiques de base à l’admission ont révélé une hyponatrémie avec un taux de sodium de 122 mmol/L, un taux de potassium de 5 mmol/L, un taux de chlorure de 88 mmol/L, un taux de bicarbonate de 28 mmol/L, un taux d’azote uréique sanguin de 8 mg/dL et un taux de créatinine de 1 mg/dL. La glycémie à l’admission était de 114 mg/dL. Le panel minéral a montré un calcium de 8,6 mg/dL, un phosphate de 3,3 mg/dL et un magnésium de 1,7 mg/dL. Les tests de la fonction hépatique ont révélé un rapport de 2:1 entre l’AST et l’ALT, avec une AST de 61 UI/L et une ALT de 30 UI/L. Les protéines totales étaient de 5,7 %. Par ailleurs, le taux de protéines totales était de 5,7 g/dl, le taux d’albumine de 3,6 g/dl, le taux de phosphatase alcaline de 79 mU/ml, le taux de bilirubine totale de 1,4 mg/dl, le taux de bilirubine directe de 0,2 mg/dl et le taux d’INR de 1. Le taux de peptide natriurétique cérébral (BNP) était de 474 pg/ml, contre 4 000 pg/ml lors d’une admission précédente pour une exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive. L’hormone thyréostimulante (TSH) était de 1,12 µUI/mL. L’osmolalité sérique était de 268 mOsm/kg H2O tandis que l’osmolalité urinaire était de 223 mOsm/kg H2O avec un taux de sodium urinaire de 20 mmol/l. Une radiographie pulmonaire a également été effectuée et était normale.

Le patient a été admis à l’hôpital pour la gestion de l’hyponatrémie. Sur la base des antécédents de consommation excessive de bière avec des beuveries récentes ainsi que de l’examen physique et des résultats de laboratoire suggérant une hyponatrémie hypotonique euvolémique, le patient a été diagnostiqué avec une potomanie à la bière surtout que les autres causes connues d’hyponatrémie ont été exclues. La prise en charge a consisté en une restriction liquidienne, une supplémentation nutritionnelle adéquate et l’arrêt de l’administration des deux diurétiques. Des liquides intraveineux n’ont pas été administrés, car le patient ne présentait pas de symptômes aigus. Le sodium plasmatique a été fréquemment surveillé. Il s’est lentement corrigé jusqu’à 130 en l’espace de 3 jours.

Sur la base de la faible osmolalité sérique de 268 mOsm/kg H2O, l’hyponatrémie a été classée comme une hyponatrémie hypotonique. Elle a ensuite été considérée comme modérée en raison d’un taux compris entre 120 et 130 mmol/L . Le fait qu’il se soit présenté 6 jours après le début des symptômes et qu’il ne présentait pas de symptômes neurologiques majeurs tels que des crises, une confusion, une somnolence, etc. rendait plus probable une hyponatrémie chronique (> 48 h) . L’exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive comme étiologie de l’hyponatrémie a été exclue dans ce cas en raison de nombreux facteurs. Le patient ne présentait pas de signes et de symptômes attribuables tels que l’essoufflement, l’orthopnée, la surcharge volumique, la décompensation cardiopulmonaire sur la radiographie pulmonaire, l’élévation du BNP, etc. En outre, la TSH était normale, ce qui excluait une hypothyroïdie. Une polydipsie psychogène était peu probable, car le patient a nié toute consommation excessive d’eau et l’osmolalité urinaire n’était pas inférieure à 100 mOsm/kg H2O. Les antécédents, l’examen physique et le bilan de santé ont fait du SIADH une explication peu probable. La radiographie du thorax était négative pour un processus pulmonaire. La malignité n’était pas une préoccupation à ce stade car le patient n’avait pas de symptômes systémiques de perte de poids, de fièvres, de sueurs nocturnes et était à jour avec le dépistage spécifique à son âge. Les antécédents étaient également négatifs pour la prise d’antipsychotiques, d’antidépresseurs ou d’autres médicaments pouvant entraîner un SIADH et aucun processus intracrânien n’était évident d’après les antécédents ou l’examen physique.

Les antécédents de consommation excessive de bière avec une consommation excessive récente faisaient de la potomanie à la bière une explication très probable de l’hyponatrémie euvolémique du patient. Les critères utilisés pour diagnostiquer le syndrome de la potomanie à la bière comprennent des antécédents de consommation excessive de bière et un mauvais apport alimentaire, ainsi qu’une diminution des taux de sodium sérique en l’absence d’autres causes connues d’hyponatrémie. Alors que la potomanie à la bière se caractérise généralement par un faible taux de sodium et d’osmolalité urinaires, l’osmolalité et le sodium urinaires étaient légèrement plus élevés que prévu. Ces résultats pourraient s’expliquer par les deux diurétiques que prenait le patient. Le furosémide et la spironolactone peuvent tous deux provoquer l’excrétion de sodium dans l’urine, ce qui entraîne une augmentation du sodium et de l’osmolalité urinaires. Dans un examen de 22 cas de potomanie à la bière, Sanghvi et al ont montré que l’hyposthénurie à l’admission n’était pas un résultat constant chez les buveurs de bière présentant une hyponatrémie. Ils ont conclu que la reconnaissance de cette constatation permet d’éviter le rejet erroné de la potomanie à la bière. La figure 1 illustre la pathophysiologie de l’hyponatrémie chez ce patient particulier. La présentation du patient ne pouvait pas être expliquée par une diurèse excessive due au furosémide et à la spironolactone uniquement en raison de nombreux facteurs. Le patient ne présentait pas de symptômes d’hypovolémie. En outre, le sodium urinaire dans l’hyponatrémie induite par les diurétiques est généralement plus élevé que chez notre patient (généralement supérieur à 40 mmol/L) avec une osmolalité urinaire plus élevée associée (supérieure à 450 mOsm/kg H2O) .

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Figure 1. Mécanismes impliqués dans la présentation du patient. (A) La bière a une faible teneur en sodium et en protéines + une mauvaise alimentation = faible soluté corporel total. Le faible taux de soluté corporel entraîne une hyponatrémie hypotonique. L’ADH est supprimée. L’eau est excrétée dans l’urine → conduit à une faible osmolalité urinaire (généralement < 100). Le soluté est moins présent dans l’urine → conduit à une faible Na urinaire (généralement < 20). (B) Les diurétiques de l’anse conduisent à une augmentation de l’excrétion de Na → conduit également à une augmentation de l’osmolalité urinaire. (C) Les diurétiques épargneurs de K conduisent à une augmentation de l’excrétion de Na → conduit également à une augmentation de l’osmolalité urinaire. B + C conduit à une augmentation du Na urinaire à 20 et de l’osmolalité urinaire à 223 dans notre cas.

La potomanie à la bière est une cause bien connue d’hyponatrémie. Elle s’explique principalement par un apport hydrique qui dépasse la capacité d’excrétion . La clairance de l’eau libre dépend de l’excrétion des solutés et de la capacité de dilution urinaire . La charge osmolaire du rein est due à la fois à la production d’urée à partir des protéines et à l’apport alimentaire en sodium et en potassium. Dans des conditions normales, l’excrétion osmolaire typique est d’environ 600 à 900 mOsm/jour. Alors que la capacité maximale de dilution urinaire est de 50 mOsm/L, une grande quantité d’eau (> 20 L) doit être ingérée avant de dépasser la capacité de dilution urinaire, comme on le voit dans la polydipsie psychogène. La faible teneur en soluté de l’alcool ainsi que la prévention de la dégradation des protéines (production d’urée) par la teneur en hydrates de carbone (riche en calories) de la bière, associée à une mauvaise supplémentation alimentaire en sodium et en potassium, comme on le constate chez de nombreux alcooliques, entraînent ensemble une diminution de l’excrétion des solutés. Par conséquent, la capacité à excréter de l’eau libre devient limitée. Étant donné que la perte obligatoire de soluté en une journée est d’environ 250 mOsm chez ces patients, avec une capacité de dilution urinaire de 50 mOsm/L, une consommation d’eau supérieure à 5 L (ou 14 canettes de bière) entraîne une hyponatrémie . Par conséquent, on s’attend à ce que les niveaux d’hormone antidiurétique (ADH) soient supprimés chez les patients atteints de potomanie à la bière en raison d’un excès d’eau . Les faibles niveaux d’ADH limitent la réabsorption de l’eau libre dans les tubules collecteurs du rein et entraînent une diurèse rapide lorsque le soluté est présenté. La diurèse hydrique peut produire de fortes augmentations des taux de sodium sérique en une courte période, ce qui prédispose aux conséquences négatives d’une correction rapide de l’hyponatrémie. Les séquelles comprennent dans les cas extrêmes une myélinolyse pontine et extrapontine connue sous le nom de syndrome de démyélinisation osmotique (SDO) en raison du stress osmotique sur les oligodendrocytes qui se produit lors de la correction rapide de l’hyponatrémie. Ainsi, la gestion de l’hyponatrémie dans la potomanie à la bière pourrait être difficile.

Dans leur revue des cas de potomanie à la bière, Sanghvi et al ont recommandé que les objectifs de traitement pour les patients présentant une potomanie à la bière soient limités à une augmentation du sodium sérique de moins de 10 mmol/L dans les 24 premières heures et de moins de 18 mmol/L dans les 48 premières heures. Si le patient est asymptomatique, la restriction liquidienne et la surveillance du patient constituent l’approche la plus sûre. Si l’objectif souhaité est dépassé, la perfusion de D5W peut être commencée pour correspondre au débit urinaire. Le débit de la perfusion peut être ajusté en fonction des taux de sodium surveillés toutes les 2 h.

La potomanie à la bière est une cause peu fréquente d’hyponatrémie provoquée par une consommation excessive d’alcool et une mauvaise alimentation. Les résultats de l’hyponatrémie ne vont pas toujours dans le même sens, surtout en cas d’utilisation concomitante de diurétiques. La compréhension de la physiopathologie peut donc être utile pour interpréter les résultats de laboratoire. Il est essentiel de reconnaître la beer potomania comme une entité distincte de l’hyponatrémie, car la prise en charge doit être adaptée à l’état pathophysiologique spécifique de cette condition. Si elle n’est pas reconnue, la beer potomania peut entraîner de graves séquelles neurologiques. L’éducation des patients et les conseils en matière d’alcool sont essentiels pour prévenir les récidives.

Disclosure

Les auteurs n’ont aucune relation financière ou non financière à divulguer.

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