Quelle est la meilleure approche pour traiter une TVP du membre supérieur ?
Cas
Une femme de 45 ans ayant des antécédents de cellulite nécessitant la pose d’un cathéter central à insertion périphérique (PICC) pour des antibiotiques intraveineux se présente deux semaines après le retrait du cathéter avec une douleur persistante, sourde et douloureuse dans l’épaule droite et une difficulté à retirer les bagues de sa main droite. La douleur s’aggrave avec l’exercice et est soulagée par le repos. L’examen physique révèle un œdème de la main sans piqûre. L’échographie montre une thrombose de la veine sous-clavière. Quelle est la meilleure approche pour traiter sa thrombose veineuse profonde des membres supérieurs (TVPMS) ?
Contexte
La TVPMS et l’embolie pulmonaire (EP) ont fait l’objet d’une publicité accrue récemment, et les deux conditions sont reconnues comme des entités sérieuses avec des conséquences potentiellement mortelles. En fait, les caillots sanguins tuent plus de personnes chaque année que le cancer du sein et le sida réunis.1,2 Pourtant, la sensibilisation accrue à la TVP et à l’EP est principalement axée sur la TVP des membres inférieurs (LEDVT), tandis que la TVUED est considérée comme une entité plus bénigne. Cependant, les données actuelles suggèrent que la TVUED est associée à une morbidité et une mortalité tout aussi importantes.
La prévalence de la TVUED a augmenté au même rythme que l’utilisation accrue des cathéters veineux centraux (CVC) et des stimulateurs cardiaques. Bien que la plupart des patients présentent des douleurs, un gonflement, des parathésies et des veines proéminentes dans tout le bras ou l’épaule, de nombreux patients ne présentent aucun symptôme de TVP locale. Par exemple, Kabani et al ont récemment présenté des données concernant 1 275 patients admis dans une unité de soins intensifs chirurgicaux sur une période de 12 mois. Ils ont constaté que l’incidence de la TVUED était plus élevée que celle de la TVLD (17 % contre 11 % ; P=0,11). Ils ont également déterminé que le balayage des quatre extrémités diagnostiquait davantage de TVP que le balayage de deux extrémités (33 % contre 7 % ; P<0,001).3
Bien que la littérature médicale actuelle ait poussé à une attention accrue pour la TVUED, il n’y a pas de consensus sur son traitement. Les récentes lignes directrices de l’American College of Chest Physicians (ACCP) traitent spécifiquement du traitement de la TVUED et recommandent un traitement analogue à celui de la TVDL avec de l’héparine et de la warfarine.4 Cela fait suite à des études prospectives qui ont montré que les patients atteints de TVUED et de TVDL ont des résultats cliniques similaires à trois mois. Les directives de l’ACCP ne recommandent pas spécifiquement des traitements différents selon que la TVUED est liée ou non au cathéter. De plus, alors que l’on pourrait supposer que le retrait d’un cathéter associé pourrait réduire la durée du traitement, il existe des données limitées pour soutenir des cours plus courts dans ce scénario.
Examen des données
Incidence : La TVUED est de plus en plus fréquente, secondaire à l’augmentation des interventions dans le membre supérieur (CVC, stimulateur cardiaque), et elle est plus facilement reconnaissable grâce à l’amélioration de la technologie des ultrasons non invasifs. La TVUED représente jusqu’à 10 % de toutes les TVP, avec une incidence d’environ trois pour 100 000 personnes dans la population générale.5-8 Comme la TVUED peut également être asymptomatique, on pense que l’incidence est probablement plus élevée que ce qui a été rapporté précédemment, mais les données prospectives manquent.
Facteurs de risque : La TVUED est en outre classée comme primaire ou secondaire, en fonction de sa cause. Décrite pour la première fois à la fin des années 1800, la thrombose primaire spontanée du membre supérieur, ou syndrome de Paget-Schroetter, représente environ 20 % des TVUED.9 La TVUED primaire comprend à la fois la thrombose idiopathique et la thrombose » liée à l’effort « . La thrombose liée à l’effort se développe généralement chez les jeunes après un exercice exténuant ou répétitif, comme lancer une balle de baseball. Certains émettent l’hypothèse que la thrombose liée à l’effort est liée à un état d’hypercoagulation ou à des anomalies anatomiques, bien qu’une cause spécifique, comme le syndrome du défilé thoracique, ne soit trouvée que dans 5 % de ces cas10,11.
Odème et érythème du bras gauche associés à une thrombose de la veine axillaire.
La TVU secondaire caractérise une thrombose dans laquelle un facteur de risque endogène ou exogène est présent. Les facteurs de risque endogènes comprennent les anomalies de la coagulation, telles que les déficiences en antithrombine, en protéine C et en protéine S, la mutation du gène du facteur V de Leiden, l’hyperhomocystéinémie et le syndrome des anticorps antiphospholipides. Les facteurs de risque exogènes comprennent les stimulateurs cardiaques CVC, les défibrillateurs intracardiaques, les tumeurs malignes, la TVLV antérieure ou concomitante, les contraceptifs oraux, certaines techniques de reproduction artificielle (les femmes peuvent développer le syndrome d’hyperstimulation ovarienne, qui est associé à une hypercoagulabilité accrue), les traumatismes et l’utilisation de drogues par voie intraveineuse (en particulier la cocaïne).5,12-14
Présentation clinique et diagnostic : L’œdème (80 % des patients) et la douleur (40 % des patients) sont les symptômes les plus fréquents de la TEVU à la présentation.2 Les autres caractéristiques cliniques comprennent des veines nouvelles et proéminentes dans toute la ceinture scapulaire, un érythème, une chaleur accrue, une déficience fonctionnelle, des parathésies et des sensations non spécifiques de lourdeur ou d’inconfort du bras. Les symptômes s’aggravent généralement avec l’utilisation du bras et s’améliorent avec le repos et l’élévation.15 Les patients atteints de TVUDE liée à un CVC sont plus susceptibles d’être asymptomatiques et peuvent présenter uniquement une EP.16 Le diagnostic différentiel comprend la phlébite superficielle, l’œdème lymphatique, l’hématome, les contusions, la compression veineuse et les déchirures musculaires.17
La veinographie de contraste est l’étalon-or pour le diagnostic de la TVUDE. Cependant, elle est plus coûteuse et invasive que l’échographie, et c’est pourquoi l’échographie de compression en série est maintenant le test standard dans l’évaluation de la TVUED. Là encore, la veinographie de contraste reste le test de choix chez les patients présentant une probabilité pré-test élevée et des résultats échographiques négatifs.18,19
Prévention : Près de 70 % des TVUED secondaires sont associées à un CVC.5 De plus, l’utilisation d’un CVC est le prédicteur le plus puissant de TVUED (odds ratio (OR) ajusté, 9,7 ; IC 95 %, 7,8 à 12,2).2 Malgré l’association entre les CVC et la TVUED, la prophylaxie anticoagulante n’est pas recommandée. Les études évaluant les résultats de la warfarine à 1 mg sont contradictoires et portent sur de petites populations. L’interaction potentielle de la warfarine avec les antibiotiques et la variation de la posologie en fonction de l’apport nutritionnel ont logiquement suscité des études sur le bénéfice potentiel de l’héparaïne moléculaire de faible poids (LWMH) ; cependant, ces études n’ont pas réussi à montrer un bénéfice.20,21
Traitement : Les lignes directrices de l’ACCP recommandent de traiter les patients atteints de TVUDE avec de l’héparine non fractionnée (HNF) ou une HBPM et de la warfarine, avec un objectif d’INR de 2 à 3 pendant au moins trois mois, selon le scénario clinique global. Deux petites études évaluant la thrombose liée au cathéter (15 patients dans chaque essai) n’ont rapporté aucun phénomène embolique ultérieur.22,23 Certains auteurs ont interprété ces données comme signifiant que la TVUED n’était pas aussi morbide que la TVLD et, par conséquent, que les TVUED liées au cathéter ne nécessitent qu’un mois de traitement. Depuis la publication de ces petites études, l’incidence croissante et la pertinence de la TVUED ont été plus largement reconnues, et la plupart des auteurs recommandent un traitement de trois mois.
Le lanceur Aaron Cook des Rockies du Colorado a eu une embolie pulmonaire pendant un match en 2004 qui a été attribuée à une thrombose de son bras droit liée à l’effort. Il a nécessité deux interventions chirurgicales et 12 mois de rééducation avant de revenir au monticule.
Pour autant, il est important de noter qu’il n’existe pas de données publiées comparant directement les traitements anticoagulants d’un mois et ceux de trois mois. Le registre RIETE, qui est le plus grand registre publié en cours de patients présentant une TVP ou une EP confirmée, rapporte des résultats cliniques à trois mois similaires entre ceux qui présentent une TVUED et une TVLD.
De petits essais monocentriques ont montré que des interventions actives telles que la thrombolyse, la chirurgie ou des approches en plusieurs étapes sont associées à une augmentation de la perméabilité des veines et à une diminution des taux de syndrome post-thrombotique24,25. Cependant, l’ACCP n’a pas formulé de recommandations générales pour ces interventions en raison du manque de données suffisantes pour se prononcer sur leur sécurité et leur efficacité globales, ainsi que des taux comparables de syndrome post-thrombotique (15 à 50 %) dans les études qui comparaient directement l’intervention chirurgicale et l’intervention médicale. En fait, l’ACCP recommande de ne pas recourir aux traitements interventionnels à moins que le patient n’ait échoué le traitement anticoagulant, qu’il présente des symptômes graves et qu’une expertise soit disponible.4
Les filtres de la veine cave supérieure sont disponibles dans certains centres pour les patients chez qui l’anticoagulation est contre-indiquée, mais les données sur l’efficacité sont limitées. Bien que les données relatives à l’utilisation du filtre dans la TVUED soient limitées, son utilisation doit être envisagée chez les patients qui présentent une contre-indication à l’anticoagulation et qui restent à haut risque de TVUED (par exemple, pose prolongée d’un cathéter central).
Complications : Le syndrome post-thrombotique (STP) est la complication locale la plus importante de la TVUED. Les caractéristiques du STP sont l’œdème, la douleur, les ulcères veineux et les changements de pigmentation de la peau, et il est le résultat d’une insuffisance veineuse chronique due au caillot. Une méta-analyse d’études cliniques sur la VTDU a noté que le STP survient chez 7 à 46 % (moyenne de 15 %) des patients.26 L’une des hypothèses expliquant cette grande variation de fréquence est l’absence de critères diagnostiques clairs pour le STP.27 Il n’existe pas de traitement ou de prévention bénéfique clair pour le STP, mais beaucoup recommandent des bas de compression graduée pour le bras.
Les thromboses résiduelles et récurrentes sont associées à un risque accru de STP, ce qui souligne la nécessité d’étudier davantage le traitement interventionnel, car des travaux préliminaires ont montré des taux accrus de perméabilité des veines par rapport aux anticoagulants seuls. La récidive de la thrombo-embolie veineuse (TEV), une autre complication locale, semble se produire moins souvent que chez les patients atteints de LEDVT, mais atteint 8 % après cinq ans de suivi28.
L’EP est moins fréquente à la présentation chez les patients atteints de TVUED que chez les patients atteints de TVLD, mais lorsque l’EP se produit, le résultat à trois mois est similaire.3 L’EP semble être plus fréquente chez les patients qui ont un CVC, avec une incidence pouvant atteindre 36 % des patients atteints de TVD.4,13,21,29
Mortalité accrue : La mortalité chez les patients atteints de TVUED a été décrite comme étant de 10 % à 50 % dans les 12 mois suivant le diagnostic, ce qui est beaucoup plus élevé que le ratio chez les patients atteints de TVDL.21,30 Cela est en partie dû aux cohortes plus malades qui subissent une TVUED. Par exemple, les patients présentant des métastases à distance sont plus susceptibles de développer une TVUED que ceux dont la malignité est confinée (OR ajusté 11,5 ; IC à 95 %, 1,6 à 80,2).31
Une malignité occulte, le plus souvent un cancer du poumon ou un lymphome, a été trouvée chez 24 % des patients atteints de TVUED.32 Le taux élevé de mortalité associé à la TVUED semble davantage lié au mauvais état clinique général du patient qu’aux complications directement liées à la TVP.
Cependant, sa présence doit alerter les hospitaliers sur le pronostic potentiellement plus mauvais du patient et inciter à une évaluation de la malignité occulte si aucun facteur de risque n’est présent.
Retour au cas
Cette patiente doit être mise sous HNF ou HBPM tout en commençant simultanément la warfarine. Elle devrait poursuivre le traitement par warfarine pendant au moins trois mois, avec un INR cible de 2,0 à 3,0, comme pour le traitement de la TVLV. La durée ultime du traitement par la warfarine suit les mêmes directives que le traitement par un LEDVT. Bien que la prophylaxie ne soit pas systématiquement recommandée, l’administration d’une dose de 1 mg de warfarine débutant trois jours avant la pose d’un CVC ultérieur doit être envisagée si ce patient nécessite un futur CVC.
En outre, une évaluation pour une malignité occulte doit être envisagée chez ce patient.
La ligne de fond
La TVP des membres supérieurs n’est pas une affection bénigne et est associée à une augmentation générale de la mortalité. Elle doit être traitée de la même manière que la TVLV afin de diminuer la STP, la TVP récurrente et l’embolie pulmonaire.
Le Dr Hollberg est professeur adjoint de médecine à la faculté de médecine de l’Université Emory, à Atlanta, et directeur médical des services d’information de l’Emory Healthcare.
- Hirsh J, Hoak J. Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Une déclaration pour les professionnels de la santé. Conseil sur la thrombose, American Heart Association. Circulation. 1996;93(12):2212-2245.
- Gerotziafas GT, Samama MM. Prophylaxie de la thromboembolie veineuse chez les patients médicaux. Curr Opin Pulm Med. 2004;10(5):356-365.
- Kabani L, et al. Upper extremity DVT as prevalent as lower extremity DVT in ICU patients. Société de médecine des soins intensifs (SCCM) 38e congrès annuel des soins intensifs : Résumé 305. Présenté le 2 février 2009.
- Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob GE, Comerota AJ. Traitement de la maladie thromboembolique veineuse : American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8e édition). Chest. 2008;133(6Suppl):454S-545S.
- Joffe HV, Kucher N, Tapson VF, Goldhaber SZ. Thrombose veineuse profonde des membres supérieurs : un registre prospectif de 592 patients. Circulation. 2004;110:1605.
- Munoz FJ, Mismetti P, Poggio R, et al. Résultat clinique des patients présentant une thrombose veineuse profonde des membres supérieurs : résultats du registre RIETE. Chest. 2008,133:143-148.
- Coon WW, Willis PW. Thrombose des veines axillaires et sous-clavières. Arch Surg. 1967;94(5):657-663.
- Horattas MC, Wright DJ, Fenton AH, et al. Changing concepts of deep venous thrombosis of the upper extremity-a report of a series and review of the literature. Chirurgie. 1988;104(3):561-567.
- Bernardi E, Piccioli A, Marchiori A, Girolami B, Prandoni P. Upper extremity deep vein thrombosis : risk factors, diagnosis, and management. Semin Vasc Med. 2001;1(1):105;110.
- Heron E, Lozinguez O, Alhenc-Gelas M, Emmerich J, Flessinger JN. États hypercoagulables dans la thrombose veineuse profonde primaire de l’extrémité supérieure. Arch Intern Med. 2000;160:382-386.
- Ninet J, Demolombe-Rague S, Bureau Du Colombier P, Coppere B. Les thromboses veineuses profondes des membres supérieurs. Sang Thromb Vaisseaux. 1994;6:103-114.
- Painter TD, Kerpf M. Deep venous thrombosis of the upper extremity five years experience at a university hospital. Angiologie. 1984;35(35):743-749.
- Chan WS, Ginsberg JS. Une revue de la thrombose veineuse profonde du membre supérieur pendant la grossesse : démasquer le « ART » derrière le caillot. J Thromb Haemost. 2006 ; 4(8):1673-1677.
- Hughes MJ, D’Agostino JC. Thrombose veineuse profonde du membre supérieur : un rapport de cas et une revue des modalités diagnostiques/thérapeutiques actuelles. Am J Emerg Med. 1994;12(6):631-635.
- Prandoni P, Polistena P, Bernardi E, et al. Upper extremity deep vein thrombosis. Facteurs de risque, diagnostic et complications. Arch Intern Med. 1997;157:57-62.
- Van Rooden CJ, Tesslar ME, Osanto S, Rosendal FR, Huisman MV. Thrombose veineuse profonde associée aux cathéters veineux centraux-une revue. J Thromb Haemost. 2005;3:2049-2419.
- Horattas MC, Wright DJ, Fenton AH, et al. Changing concepts of deep venous thrombosis of the upper extremity-report of a series and review of the literature. Surgery. 1988;104(3):561-567.
- Bernardi E, Pesavento R, Prandoni P. Upper extremity deep venous thrombosis. Semin Thromb Hemost. 2006;32(7):729-736.
- Baxter GM, McKechnie S, Duffy P. Colour Doppler ultrasound in deep venous thrombosis : a comparison with venography. Clin Radiol. 1990;42(1):32-36.
- Bern MM, Lokich JJ, Wallach SR, et al. De très faibles doses de warfarine peuvent prévenir la thrombose des cathéters veineux centraux. Un essai prospectif randomisé. Ann Intern Med. 1990;112(6):423-428.
- Couban S, Goodyear M, Burnell M, et al. Randomized placebo-controlled study of low-dose warfarin for the prevention of central venous catheter-associated thrombosis in patients with cancer. J Clin Oncol. 2005;23(18):4063-4069.
- Lokich JJ, Both A, Benotti P. Complications and management of implanted central venous catheters. J Clin Oncol. 1985;3:710-717.
- Moss JF, Wagman LD, Rijhmaki DU, Terz JJ. Thrombose veineuse centrale liée au cathéter silastique Hickman-Broviac dans une population oncologique. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:397.
- Machleder HI. Évaluation d’une nouvelle stratégie de traitement du syndrome de Paget-Schroetter : thrombose spontanée de la veine axillaire-subclavière. J Vasc Surg. 1993;17:305-315.
- Malcynski J, O’Donnell TF, Mackey WC. Résultats à long terme du traitement de la thrombose de la veine sous-clavière axillaire. Can J Surg. 1993;36:365-371.
- Elman EE, Kahn SR. The post-thrombotic syndrome after upper extremity deep vein thrombosis in adults : a systematic review. Thromb Res. 2006;117(6):609-614.
- Baarslag HJ, Koopman MM, Hutten BA, et al. Long-term follow up of patients with suspected deep vein thrombosis of the upper extremity : survival, risk factors and post-thrombotic syndrome. Eur J Intern Med. 2004;15:503-507.
- Prandoni P, Bernardi E, Marchiori A, et al. La conséquence clinique à long terme de la thrombose veineuse profonde aiguë du bras : étude de cohorte prospective. BMJ. 2004;329:484-485.
- Monreal M, Raventos A, Lerma R, et al. Pulmonary embolism in patients with upper extremity DVT associated to venous central lines-a prospective study. Thromb Haemost. 1994;72(4):548-550.
- Hingorani A, Ascher E, Lorenson E, et al. Upper extremity deep venous thrombosis and its impact on morbidity and mortality rates in a hospital-based population. J Vasc Surg. 1997;26:853-860.
- Blom JW, Doggen CM, Osanto S, Rosendaal FR. Anciens et nouveaux facteurs de risque de thrombose veineuse profonde des membres supérieurs. J Thromb Haemost. 2005;3:2471-2478.
- Girolami A, Prandoni P, Zanon E, Bagatella P, Girolami B. Les thromboses veineuses des membres supérieurs sont plus fréquemment associées à un cancer occulte que celles des membres inférieurs. Blood Coagul Fibrinolysis. 1999;10(8):455-457.