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Beer Potomania: A Challenging Case of Hyponatremia

Una sindrome di iponatriemia associata all’eccessivo consumo di birra è stata riconosciuta per la prima volta da Demanet et al nel 1971 ed è stata definita beer potomania . Il termine potomania della birra è usato per descrivere un paziente che presenta un’iponatriemia in combinazione con un basso apporto giornaliero di soluti e un eccessivo consumo di birra. Poco o nessun contenuto di sale della birra, e la soppressione della scomposizione delle proteine da parte del contenuto di carboidrati e alcol della birra, si traduce in una marcata riduzione del carico di soluti al rene. Il basso carico di soluti porta ad una compromissione della clearance dell’acqua e di conseguenza all’iponatriemia da diluizione. La potomania della birra è difficile da riconoscere soprattutto in presenza di altri fattori che influenzano comunemente l’escrezione di sodio, come i diuretici. Questo articolo presenta un caso di un uomo alcolizzato di 66 anni che ha presentato un’iponatriemia euvolemica moderata dovuta alla potomania della birra, in cui la diagnosi era difficile in presenza di assunzione di diuretici.

Un uomo di 66 anniUn uomo di 66 anni con una storia di alcolismo e cardiomiopatia alcolica si è presentato al pronto soccorso con tremori agli arti superiori e inferiori. L’anamnesi risale a 6 giorni prima della presentazione, quando ha sviluppato tremori a tutte e quattro le estremità e non era in grado di camminare. È inciampato a casa, ma ha negato la perdita di coscienza o il trauma cranico. Aveva una storia significativa di consumo di alcol, di solito beveva 4 – 5 lattine di birra a notte negli ultimi 34 anni. Inoltre, aveva consumato un quinto di una bottiglia di vodka il giorno prima della presentazione. Aveva un modello di saltare spesso i pasti anche se era conforme a entrambi i suoi farmaci diuretici: furosemide 40 mg una volta al giorno e spironolattone 25 mg una volta al giorno. Non prendeva alcun farmaco antipsicotico o antidepressivo. La sua anamnesi era negativa per convulsioni, confusione o sonnolenza. Ha negato diarrea, vomito, intolleranza al freddo, mancanza di respiro, gonfiore o eccessiva assunzione di acqua. Ha negato tosse, dolore al petto, emottisi, perdita di peso, febbre o sudorazione notturna. All’esame fisico, era afebrile, iperteso a 165/75, con una frequenza cardiaca di 67, una frequenza respiratoria di 18 e una saturazione di ossigeno del 100%. Era sveglio, cooperativo e non presentava alcuna sofferenza acuta. Era euvolemico, senza distensione venosa giugulare, edema degli arti inferiori o crepitii polmonari. L’esame neurologico ha rivelato tremori a riposo di entrambe le mani senza asterixis.

Il suo workup di laboratorio ha incluso un conteggio completo del sangue che ha rivelato una conta dei bianchi di 4,8 × 103/µL, emoglobina di 10,8 g/dL, ematocrito del 32,1% e una conta delle piastrine di 156 × 103/µL. Le sue analisi chimiche di base all’ammissione hanno mostrato un’iponatriemia con un livello di sodio sceso a 122 mmol/L, un livello di potassio di 5 mmol/L, cloruro di 88 mmol/L, bicarbonato di 28 mmol/L, azoto ureico nel sangue di 8 mg/dL e una creatinina di 1 mg/dL. Il glucosio nel sangue all’ammissione era di 114 mg/dL. Il pannello minerale mostrava calcio di 8,6 mg/dL, fosfato di 3,3 mg/dL e magnesio di 1,7 mg/dL. I test di funzionalità epatica erano positivi per un rapporto 2:1 tra AST e ALT con AST di 61 IU/L e ALT di 30 IU/L. Altrimenti, le proteine totali erano 5,7 g/dL, l’albumina era 3,6 g/dL, la fosfatasi alcalina era 79 mU/mL, la bilirubina totale era 1,4 mg/dL, la bilirubina diretta era 0,2 mg/dL e l’INR era 1. Il peptide natriuretico cerebrale (BNP) era 474 pg/mL rispetto a 4.000 pg/mL su un precedente ricovero per esacerbazione di insufficienza cardiaca congestizia. L’ormone stimolante la tiroide (TSH) era 1,12 µIU/mL. L’osmolalità del siero era 268 mOsm/kg H2O mentre l’osmolalità delle urine era 223 mOsm/kg H2O con un sodio urinario di 20 mmol/L. È stata fatta anche una radiografia del torace che era normale.

Il paziente è stato ricoverato in ospedale per la gestione dell’iponatriemia. Sulla base dell’anamnesi di eccessivo consumo di birra con recenti abbuffate, nonché dell’esame fisico e dei risultati di laboratorio suggestivi di iponatriemia ipotonica euvolemica, al paziente è stata diagnosticata la potomania da birra, soprattutto perché sono state escluse altre cause note di iponatriemia. La gestione consisteva nella restrizione dei fluidi, un’adeguata integrazione nutrizionale e la sospensione dei due diuretici. Non sono stati somministrati liquidi per via endovenosa, poiché il paziente non era acutamente sintomatico. Il sodio plasmatico è stato monitorato frequentemente. Si è corretto lentamente fino a 130 nel corso di 3 giorni.

In base alla bassa osmolalità sierica di 268 mOsm/kg H2O, l’iponatriemia è stata classificata come iponatriemia ipotonica. È stata inoltre considerata moderata a causa di un livello compreso tra 120 e 130 mmol/L . Il fatto che si sia presentato 6 giorni dopo l’inizio dei sintomi e che non avesse sintomi neurologici importanti come convulsioni, confusione, sonnolenza, ecc. ha reso più probabile un’iponatriemia cronica (> 48 h). L’esacerbazione dell’insufficienza cardiaca congestizia come eziologia dell’iponatriemia è stata esclusa in questo caso a causa di molti fattori. Il paziente mancava di segni e sintomi attribuibili come mancanza di respiro, ortopnea, sovraccarico di volume, scompenso cardiopolmonare ai raggi X del torace, BNP elevato, ecc. Inoltre, il TSH era normale, il che escludeva l’ipotiroidismo. La polidipsia psicogena era improbabile poiché il paziente negava un’eccessiva assunzione di acqua e l’osmolalità delle urine non era inferiore a 100 mOsm/kg H2O. L’anamnesi, l’esame fisico e il workup hanno reso SIADH anche una spiegazione improbabile. La radiografia del torace era negativa per un processo polmonare. La malignità non era una preoccupazione a quel punto poiché il paziente negava sintomi sistemici di perdita di peso, febbre, sudorazione notturna ed era aggiornato con lo screening specifico per l’età. L’anamnesi era negativa anche per l’assunzione di antipsicotici, antidepressivi o altri farmaci che possono portare a SIADH e nessun processo intracranico era evidente dalla storia o dall’esame fisico.

La storia di eccessivo consumo di birra con recenti abbuffate ha reso la potomania da birra una spiegazione molto probabile dell’iponatremia euvolemica del paziente. I criteri utilizzati per diagnosticare la sindrome di potomania della birra includevano una storia di bevute di birra e una scarsa assunzione di cibo insieme a una diminuzione dei livelli di sodio nel siero in assenza di altre cause note di iponatriemia. Mentre la potomania da birra è solitamente caratterizzata da un basso livello di sodio e osmolalità nelle urine, l’osmolalità e il sodio nelle urine erano leggermente più alti del previsto. Questi risultati potrebbero essere spiegati dai due diuretici che il paziente stava prendendo. Sia la furosemide che lo spironolattone possono causare l’escrezione di sodio nelle urine, il che porta ad un aumento del sodio e dell’osmolalità nelle urine. In una revisione di 22 casi di potomania da birra, Sanghvi et al hanno dimostrato che l’ipostenuria all’ammissione non era un dato coerente nei bevitori di birra con iponatriemia. Hanno concluso che il riconoscimento di questo reperto impedisce l’errato rifiuto della potomania della birra. La figura 1 illustra la fisiopatologia dell’iponatriemia in questo particolare paziente. La presentazione del paziente non potrebbe essere spiegata da un’eccessiva diuresi da furosemide e spironolattone da soli a causa di molti fattori. Il paziente mancava di sintomi di ipovolemia. Inoltre, il sodio nelle urine nell’iponatriemia indotta da diuretici è di solito più alto che nel nostro paziente (di solito superiore a 40 mmol/L) con associata una maggiore osmolalità delle urine (superiore a 450 mOsm/kg H2O).

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Figura 1. Meccanismi coinvolti nella presentazione del paziente. (A) La birra ha basso sodio e proteine + dieta povera = basso soluto totale del corpo. Il basso soluto corporeo porta all’iponatriemia ipotonica. ADH è soppresso. L’acqua viene escreta nelle urine → porta a bassa osmolalità delle urine (di solito < 100). Soluto è meno nelle urine → porta a bassa urina Na (di solito < 20). (B) Loop diuretici portare ad aumentare l’escrezione di Na → porta anche ad aumentare l’osmolalità delle urine. (C) K risparmiando diuretici portare ad aumentare l’escrezione di Na → porta anche ad aumentare l’osmolalità delle urine. B + C porta ad aumentare il Na urinario a 20 e l’osmolalità urinaria a 223 nel nostro caso.

La potomania della birra è una nota causa di iponatriemia. Si spiega principalmente con l’assunzione di acqua che supera la capacità escretoria. La clearance dell’acqua libera dipende dall’escrezione dei soluti e dalla capacità di diluizione urinaria. Il carico osmolare per il rene è causato sia dalla generazione di urea dalle proteine che dall’assunzione di sodio e potassio con la dieta. In condizioni normali, l’escrezione osmolare tipica è di circa 600 – 900 mOsm/giorno. Mentre la capacità massima di diluizione urinaria è di 50 mOsm/L, una grande quantità di acqua (> 20 L) deve essere ingerita prima di superare la capacità di diluizione urinaria, come si vede nella polidipsia psicogena. Il basso contenuto di soluti dell’alcool, così come la prevenzione della scomposizione delle proteine (generazione di urea) da parte del contenuto di carboidrati (ad alto contenuto calorico) della birra, in combinazione con una scarsa integrazione alimentare di sodio e potassio, come si è visto in molti alcolisti, tutti insieme, porta ad una diminuzione dell’escrezione di soluti. Di conseguenza, la capacità di espellere acqua libera diventa limitata. Poiché la perdita obbligatoria di soluto in un giorno è di circa 250 mOsm in questi pazienti, con una capacità di diluizione urinaria di 50 mOsm/L, l’assunzione di acqua superiore a 5 L (o 14 lattine di birra) provoca un’iponatriemia. Di conseguenza, i livelli di ormone antidiuretico (ADH) dovrebbero essere soppressi nei pazienti con potomania da birra a causa dell’eccesso di acqua. I bassi livelli di ADH limitano la ricaptazione dell’acqua libera nei tubuli collettori del rene e portano a una diuresi vivace quando si presenta il soluto. La diuresi idrica può produrre grandi aumenti dei livelli sierici di sodio in un breve periodo, che a sua volta predispone alle conseguenze negative della rapida correzione dell’iponatriemia. Le sequele includono in casi estremi la mielinolisi pontina ed extrapontina nota come sindrome da demielinizzazione osmotica (ODS) a causa dello stress osmotico sugli oligodendrociti che si verifica con una rapida correzione dell’iponatriemia. Pertanto, la gestione dell’iponatriemia nella potomania da birra potrebbe essere difficile.

Nella loro revisione dei casi di potomania da birra, Sanghvi et al hanno raccomandato che gli obiettivi di trattamento per i pazienti che presentano potomania da birra dovrebbero essere limitati a un aumento del sodio sierico inferiore a 10 mmol/L nelle prime 24 ore e inferiore a 18 mmol/L nelle prime 48 ore. Se l’obiettivo desiderato viene superato, l’infusione di D5W potrebbe essere iniziata per far corrispondere la produzione di urina. Il tasso di infusione può essere regolato in base ai livelli di sodio monitorati ogni 2 h.

La potomania da birra è una causa poco frequente di iponatriemia causata da un’eccessiva assunzione di alcol e da una dieta scorretta. I risultati nell’iponatriemia non puntano sempre in una direzione, soprattutto con l’uso concomitante di diuretici. Quindi, la comprensione della fisiopatologia può essere utile nell’interpretazione dei risultati di laboratorio. Il riconoscimento della potomania da birra come entità separata dell’iponatriemia è fondamentale, poiché la gestione dovrebbe essere adattata allo stato fisiopatologico specifico di questa condizione. Se non riconosciuta, la potomania da birra può portare a gravi sequele neurologiche. L’educazione del paziente e la consulenza relativa all’alcol sono essenziali per prevenire le recidive.

Disclosure

Gli autori non hanno relazioni finanziarie o non finanziarie da rivelare.

1. Demanet JC, Bonnyns M, Bleiberg H, Stevens-Rocmans C. Coma dovuto all’intossicazione da acqua nei bevitori di birra. Lancet. 1971;2(7734):1115-1117.
   doi
2. Imam TH. Prendere l’alcol con un (grande) pizzico di sale: Comprendere le osmosi nella “potomania da birra” e nella “potomania da fame”. Indian J Nephrol. 2014;24(4):203-205.
   doi pubmed
3. Harrow AS. Sindrome di potomania della birra in un alcolista. Va Med. 1989;116(6):270-271.
   pubblicato
4. Sterns RH. Valutazione diagnostica degli adulti con iponatriemia. In: Emmet M, Forman JP. (Eds.) UptoDate. 2015. Disponibile da http://www.uptodate.com/contents/diagnostic-evaluation-of-adults-with-hyponatremia.
5. Dasta J, Waikar SS, Xie L, Boklage S, Baser O, Chiodo J, 3rd, Badawi O. Patterns of treatment and correction of hyponatremia in intensive care unit patients. J Crit Care. 2015;30(5):1072-1079.
   doi pubmed
6. Goh KP. Gestione dell’iponatriemia. Am Fam Physician. 2004;69(10):2387-2394.
   pubblicato
7. Fenves AZ, Thomas S, Knochel JP. Potomania della birra: due casi e revisione della letteratura. Clin Nephrol. 1996;45(1):61-64.
   pubmed
8. Hilden T, Svendsen TL. Disturbi elettrolitici nei bevitori di birra. Una specifica “sindrome da ipo-osmolalità”. Lancet. 1975;2(7928):245-246.
   doi
9. Liamis GL, Milionis HJ, Rizos EC, Siamopoulos KC, Elisaf MS. Meccanismi di iponatremia in pazienti alcolisti. Alcool Alcohol. 2000;35(6):612-616.
   doi pubmed
10. Bernstein PL, Ellison DH. Diuretici e trasporto di sale lungo il nefrone. Semin Nephrol. 2011;31(6):475-482.
    doi pubmed
11. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Potomania della birra: una causa insolita di iponatriemia ad alto rischio di complicazioni dalla correzione rapida. Am J Kidney Dis. 2007;50(4):673-680.
    doi pubmed
12. Milionis HJ, Liamis GL, Elisaf MS. Il paziente iponatremico: un approccio sistematico alla diagnosi di laboratorio. CMAJ. 2002;166(8):1056-1062.
    pubmed
13. Thaler SM, Teitelbaum I, Berl T. “Beer potomania” in non-beer drinkers: effetto della bassa assunzione di soluti nella dieta. Am J Kidney Dis. 1998;31(6):1028-1031.
    doi pubmed
14. Kamel KS, Halperin ML. L’importanza della consegna distale del filtrato e della permeabilità dell’acqua residua nella fisiopatologia dell’iponatriemia. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(3):872-875.
    doi pubmed
15. Laureno R, Karp BI. Mielinolisi dopo la correzione di iponatriemia. Ann Intern Med. 1997;126(1):57-62.
    doi pubmed

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