Journals | Policy | Permission Journal of Endocrinology & Metabolism

Beer Potomania: A Challenging Case of Hyponatremia

Een syndroom van hyponatriëmie geassocieerd met overmatig bier drinken werd voor het eerst herkend door Demanet et al in 1971 en werd aangeduid als bierpotomanie . De term bierpotomanie wordt gebruikt om een patiënt te beschrijven die zich presenteert met hyponatriëmie in combinatie met een lage dagelijkse inname van oplosmiddelen en overmatig bier drinken. Het lage of geen zoutgehalte van bier, en de onderdrukking van de eiwitafbraak door het koolhydraat- en alcoholgehalte van bier, resulteren in een duidelijke vermindering van de solutellast naar de nier. De lage solutiebelasting leidt tot een verminderde klaring van water en bijgevolg tot dilutionele hyponatriëmie. Bierpotomanie is moeilijk te herkennen, vooral in aanwezigheid van andere factoren die gewoonlijk de natriumuitscheiding beïnvloeden, zoals diuretica. In dit artikel wordt een casus beschreven van een 66-jarige alcoholist die zich presenteerde met matige euvolemische hyponatriëmie ten gevolge van bierdrankzucht, waarbij de diagnose moeilijk te stellen was in het geval van diuretische inname.

Een 66-66-jarige man met een voorgeschiedenis van alcoholisme en alcoholische cardiomyopathie meldde zich bij de eerste hulp met tremoren van zijn bovenste en onderste ledematen. De voorgeschiedenis dateerde van 6 dagen voor de presentatie, toen hij tremoren kreeg aan al zijn vier ledematen en niet in staat was om te lopen. Hij was thuis gestruikeld maar ontkende bewusteloosheid of hoofdletsel. Hij had een aanzienlijke voorgeschiedenis van alcoholgebruik, gewoonlijk het drinken van 4 – 5 blikjes bier per nacht voor de afgelopen 34 jaar. Bovendien had hij de dag voor de presentatie een vijfde van een fles wodka gedronken. Hij sloeg vaak maaltijden over, maar was wel therapietrouw met zijn beide diuretica: furosemide 40 mg eenmaal daags en spironolacton 25 mg eenmaal daags. Hij gebruikte geen antipsychotica of antidepressiva. Zijn voorgeschiedenis was negatief voor aanvallen, verwardheid of slaperigheid. Hij ontkende diarree, braken, koude-intolerantie, kortademigheid, zwelling, of overmatige waterinname. Hij ontkende hoest, pijn op de borst, hemoptoë, gewichtsverlies, koorts, of nachtelijk zweten. Bij lichamelijk onderzoek was hij afebrile, hypertensie tot 165/75, met een hartslag van 67, ademhalingsfrequentie van 18, en een zuurstofsaturatie van 100%. Hij was wakker, meewerkend en had geen acute problemen. Hij was euvolemisch zonder jugular veneuze distensie, onderste extremiteit oedeem of pulmonale crackles. Neurologisch onderzoek toonde tremoren in rust van beide handen zonder asterixis.

Het laboratoriumonderzoek omvatte een volledig bloedbeeld met een aantal witte bloedcellen van 4,8 × 103/µL, hemoglobine van 10,8 g/dL, hematocriet van 32,1%, en een aantal bloedplaatjes van 156 × 103/µL. Zijn basischemie bij opname toonde een hyponatriëmie met een natriumgehalte van 122 mmol/L, een kaliumgehalte van 5 mmol/L, een chloridegehalte van 88 mmol/L, een bicarbonaatgehalte van 28 mmol/L, een bloedureumstikstofgehalte van 8 mg/dL en een creatininegehalte van 1 mg/dL. Bloedglucose bij opname was 114 mg/dL. Het mineralenpanel toonde een calcium van 8,6 mg/dL, een fosfaat van 3,3 mg/dL en een magnesium van 1,7 mg/dL. Leverfunctietesten waren positief voor 2:1 verhouding van AST en ALT met AST van 61 IE/L en ALT van 30 IE/L. Verder was het totaal eiwit 5,7 g/dL, albumine was 3,6 g/dL, alkalische fosfatase was 79 mU/mL, totaal bilirubine was 1,4 mg/dL, direct bilirubine was 0,2 mg/dL en INR was 1. Brain natriuretic peptide (BNP) was 474 pg/mL vergeleken met 4.000 pg/mL bij een eerdere opname voor congestief hartfalen exacerbatie. Het schildklier stimulerend hormoon (TSH) was 1,12 µIU/mL. De serum osmolaliteit was 268 mOsm/kg H2O terwijl de urine osmolaliteit 223 mOsm/kg H2O was met urine natrium van 20 mmol/L. Er werd ook een röntgenfoto van de borst gemaakt en die was normaal.

Patiënt werd opgenomen in het ziekenhuis voor behandeling van hyponatriëmie. Op basis van de voorgeschiedenis van overmatig bier drinken met recente comazuipen, evenals het lichamelijk onderzoek en de laboratoriumresultaten die wijzen op hypotone euvolemische hyponatriëmie, werd bij de patiënt de diagnose bierdrinkzucht gesteld, vooral omdat andere bekende oorzaken van hyponatriëmie werden uitgesloten. De behandeling bestond uit vochtbeperking, adequate voedingssuppletie en het inhouden van de twee diuretica. Intraveneuze vloeistoffen werden niet toegediend, omdat de patiënt niet acuut symptomatisch was. Plasma natrium werd regelmatig gecontroleerd. Het werd langzaam gecorrigeerd tot 130 in de loop van 3 dagen.

Gebaseerd op de lage serum osmolaliteit van 268 mOsm/kg H2O, werd de hyponatriëmie gecategoriseerd als hypotone hyponatriëmie. Het werd verder als matig beschouwd vanwege een niveau tussen 120 en 130 mmol/L . Het feit dat hij zich 6 dagen na het begin van de symptomen presenteerde en dat hij geen belangrijke neurologische symptomen had zoals toevallen, verwardheid, slaperigheid, enz. maakte chronische hyponatriëmie (> 48 h) waarschijnlijker . Congestief hartfalen exacerbatie als etiologie van hyponatriëmie werd in dit geval uitgesloten omwille van vele factoren. Bij de patiënt ontbraken toerekenbare tekenen en symptomen zoals kortademigheid, orthopneu, volume-overbelasting, cardiopulmonale decompensatie op röntgenfoto’s van de borstkas, verhoogd BNP, enz. Bovendien was TSH normaal, wat hypothyreoïdie uitsloot. Psychogene polydipsie was onwaarschijnlijk omdat de patiënt overmatige waterinname ontkende en de osmolaliteit van de urine niet lager was dan 100 mOsm/kg H2O. Geschiedenis, lichamelijk onderzoek en workup maakten SIADH ook een onwaarschijnlijke verklaring. Röntgenfoto’s van de borstkas waren negatief voor een pulmonaal proces. Maligniteit was op dat moment geen punt van zorg, omdat de patiënt systemische symptomen van gewichtsverlies, koorts en nachtelijk zweten ontkende en up-to-date was met de leeftijdsspecifieke screening. De voorgeschiedenis was eveneens negatief voor de inname van antipsychotica, antidepressiva of andere geneesmiddelen die tot SIADH kunnen leiden en er was geen intracranieel proces duidelijk uit de voorgeschiedenis of het lichamelijk onderzoek.

De voorgeschiedenis van overmatig bier drinken met recent comazuipen maakte bierpotomanie een zeer waarschijnlijke verklaring voor de euvolemische hyponatriëmie van de patiënte. De criteria die gebruikt werden om het bierdrinkersyndroom te diagnosticeren, omvatten een geschiedenis van bierdrinken en een slechte voedselinname, samen met een verlaagd serumnatriumgehalte bij afwezigheid van andere bekende oorzaken van hyponatriëmie. Hoewel bierpotomanie gewoonlijk gekenmerkt wordt door een lage natrium- en osmolaliteit van de urine, waren de osmolaliteit en het natriumgehalte van de urine iets hoger dan verwacht. Deze bevindingen kunnen worden verklaard door de twee diuretica die de patiënt gebruikte. Zowel furosemide als spironolacton kunnen de uitscheiding van natrium in de urine veroorzaken, wat leidt tot een hoger natriumgehalte en een hogere osmolaliteit van de urine. In een review van 22 gevallen van bierdrinkers toonden Sanghvi et al aan dat hyposthenurie bij opname geen consistente bevinding was bij bierdrinkers met hyponatremie. Zij concluderen dat het herkennen van deze bevinding voorkomt dat bierpotomanie ten onrechte wordt verworpen. Figuur 1 illustreert de pathofysiologie van hyponatriëmie bij deze specifieke patiënt. De presentatie van de patiënt kon niet verklaard worden door overmatige diurese van furosemide en spironolactone alleen, omwille van vele factoren. Patiënte had geen symptomen van hypovolemie. Bovendien is het urine-natrium bij diureticum-geïnduceerde hyponatriëmie meestal hoger dan bij onze patiënt (meestal boven 40 mmol/L) met daaraan gekoppeld een hogere osmolaliteit van de urine (boven 450 mOsm/kg H2O).

Klik voor grote afbeelding

Figuur 1. Mechanismen betrokken bij de presentatie van de patiënt. (A) Bier heeft laag natrium- en eiwitgehalte + slechte voeding = laag totaal lichaamsoplosmiddel. Laag lichaamsoplosbaar stofgehalte leidt tot hypotone hyponatriëmie. ADH wordt onderdrukt. Water wordt uitgescheiden in urine → leidt tot lage urine osmolaliteit (meestal < 100). Er worden minder opgeloste stoffen in de urine uitgescheiden → dit leidt tot een lage urine-Na (gewoonlijk < 20). B) Lusdiauretica leiden tot een toename van de uitscheiding van Na → leidt ook tot een toename van de osmolaliteit van de urine. (C) K-sparende diuretica leiden tot een toename van de uitscheiding van Na → leidt ook tot een toename van de osmolaliteit van de urine. B + C leidt in ons geval tot een toename van de hoeveelheid Na in de urine tot 20 en van de osmolaliteit in de urine tot 223.

Bierpotomanie is een bekende oorzaak van hyponatremie. Het wordt hoofdzakelijk verklaard door een waterinname die de uitscheidingscapaciteit overschrijdt. De klaring van vrij water is afhankelijk van de uitscheiding van oplosmiddelen en de verdunningscapaciteit van de urine. De osmolaire belasting van de nieren wordt zowel veroorzaakt door de productie van ureum uit eiwitten als door de inname van natrium en kalium via de voeding. Onder normale omstandigheden bedraagt de typische osmolexcretie ongeveer 600 – 900 mOsm/dag. Hoewel het maximale verdunningsvermogen van de urine 50 mOsm/L is, moet een grote hoeveelheid water (> 20 L) worden ingenomen voordat het verdunningsvermogen van de urine wordt overschreden, zoals bij psychogene polydipsie het geval is. Het lage gehalte aan opgeloste stoffen van alcohol en het verhinderen van de afbraak van eiwitten (ureumvorming) door het koolhydraatgehalte (hoog caloriegehalte) van bier, in combinatie met een slechte aanvulling van de voeding met natrium en kalium, zoals bij veel alcoholisten het geval is, leidt samen tot een vermindering van de uitscheiding van opgeloste stoffen. Bijgevolg wordt het vermogen om vrij water uit te scheiden beperkt. Omdat het verplichte verlies aan opgeloste stoffen per dag bij deze patiënten ongeveer 250 mOsm bedraagt, met een urine-verdunningscapaciteit van 50 mOsm/L, leidt een waterinname van meer dan 5 L (of 14 blikjes bier) tot hyponatriëmie. Bijgevolg wordt verwacht dat de antidiuretisch hormoon (ADH) niveaus onderdrukt zullen zijn bij patiënten met bierdrinkerszucht als gevolg van een teveel aan water. De lage ADH-niveaus beperken de heropname van vrij water in de verzamelende tubuli van de nieren en leiden tot een bruuske diurese wanneer solutie wordt aangeboden. Waterdiurese kan in korte tijd een grote stijging van het serumnatriumgehalte veroorzaken, wat op zijn beurt weer kan leiden tot de negatieve gevolgen van een snelle correctie van hyponatriëmie. Gevolgen zijn in extreme gevallen pontine en extrapontine myelinolyse, bekend als osmotisch demyelinisatiesyndroom (ODS) als gevolg van de osmotische stress op oligodendrocyten die optreedt bij een snelle correctie van hyponatriëmie. Het beheer van hyponatriëmie bij bierpotomanie kan dus moeilijk zijn.

In hun overzicht van gevallen van bierpotomanie bevelen Sanghvi et al aan dat de behandelingsdoelen voor patiënten die zich presenteren met bierpotomanie beperkt moeten worden tot een serumnatriumstijging van minder dan 10 mmol/L in de eerste 24 u en minder dan 18 mmol/L in de eerste 48 u. Als de patiënt asymptomatisch is, is vochtbeperking en controle van de patiënt de veiligste aanpak. Als het gewenste doel wordt overschreden, kan een D5W-infusie worden gestart om de urine-output aan te passen. De infusiesnelheid kan worden aangepast op basis van natriumgehaltes die elke 2 uur worden gecontroleerd.

Bierpotomanie is een niet vaak voorkomende oorzaak van hyponatriëmie door overmatige alcoholinname en slechte voeding. De bevindingen bij hyponatriëmie wijzen niet altijd in één richting, vooral bij gelijktijdig gebruik van diuretica. Inzicht in de pathofysiologie kan dus nuttig zijn bij de interpretatie van de laboresultaten. Erkenning van bierpotomanie als een aparte entiteit van hyponatriëmie is van cruciaal belang, omdat de behandeling moet worden afgestemd op de specifieke pathofysiologische toestand van deze aandoening. Indien niet herkend, kan bierpotomanie leiden tot ernstige neurologische gevolgen. Patiëntenvoorlichting en alcoholgerelateerde counseling zijn essentieel om herhaling te voorkomen.

Disclosure

De auteurs hebben geen financiële of niet-financiële relaties bekend te maken.

1. Demanet JC, Bonnyns M, Bleiberg H, Stevens-Rocmans C. Coma ten gevolge van watervergiftiging bij bierdrinkers. Lancet. 1971;2(7734):1115-1117.
   doi
2. Imam TH. Alcohol met een (groot) korreltje zout nemen: Het begrijpen van de osmolen bij “bierpotomanie” en “hongerpotomanie”. Indian J Nephrol. 2014;24(4):203-205.
   doi pubmed
3. Harrow AS. Bierpotomanie syndroom bij een alcoholist. Va Med. 1989;116(6):270-271.
   pubmed
4. Sterns RH. Diagnostische evaluatie van volwassenen met hyponatriëmie. In: Emmet M, Forman JP. (Eds.) UptoDate. 2015. Verkrijgbaar bij http://www.uptodate.com/contents/diagnostic-evaluation-of-adults-with-hyponatremia.
5. Dasta J, Waikar SS, Xie L, Boklage S, Baser O, Chiodo J, 3rd, Badawi O. Patterns of treatment and correction of hyponatremia in intensive care unit patients. J Crit Care. 2015;30(5):1072-1079.
   doi pubmed
6. Goh KP. Beheer van hyponatriëmie. Am Fam Physician. 2004;69(10):2387-2394.
   pubmed
7. Fenves AZ, Thomas S, Knochel JP. Bierpotomanie: twee gevallen en overzicht van de literatuur. Clin Nephrol. 1996;45(1):61-64.
   pubmed
8. Hilden T, Svendsen TL. Elektrolytstoornissen bij bierdrinkers. Een specifiek “hypo-osmolaliteitssyndroom”. Lancet. 1975;2(7928):245-246.
   doi
9. Liamis GL, Milionis HJ, Rizos EC, Siamopoulos KC, Elisaf MS. Mechanismen van hyponatriëmie bij alcoholpatiënten. Alcohol Alcohol. 2000;35(6):612-616.
   doi pubmed
10. Bernstein PL, Ellison DH. Diuretica en zouttransport langs het nefron. Semin Nephrol. 2011;31(6):475-482.
    doi pubmed
11. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Beer potomania: an unusual cause of hyponatremia at high risk of complications from rapid correction. Am J Kidney Dis. 2007;50(4):673-680.
    doi pubmed
12. Milionis HJ, Liamis GL, Elisaf MS. De hyponatremische patiënt: een systematische benadering van de laboratoriumdiagnose. CMAJ. 2002;166(8):1056-1062.
    pubmed
13. Thaler SM, Teitelbaum I, Berl T. “Beer potomania” in non-bierdrinkers: effect van een lage inname van voedingssoplosbare stoffen. Am J Kidney Dis. 1998;31(6):1028-1031.
    doi pubmed
14. Kamel KS, Halperin ML. The importance of distal delivery of filtrate and residual water permeability in the pathophysiology of hyponatremia. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(3):872-875.
    doi pubmed
15. Laureno R, Karp BI. Myelinolyse na correctie van hyponatriëmie. Ann Intern Med. 1997;126(1):57-62.
    doi pubmed

Dit is een open-access artikel dat wordt verspreid onder de voorwaarden van de Creative Commons Naamsvermelding-NietCommercieel 4.0 International License, die onbeperkt niet-commercieel gebruik, distributie en reproductie toestaat in elk medium, mits het oorspronkelijke werk correct wordt geciteerd.
Journal of Endocrinology and Metabolism wordt gepubliceerd door Elmer Press Inc.