Depolaryzacja

Każda komórka naszego ciała posiada błonę komórkową, która oddziela ją od zewnętrznego środowiska tkanki. Stężenie różnych jonów przez błonę komórkową jest różne.

W wyniku tego po obu stronach błony dochodzi do polaryzacji. Nazywa się to potencjałem błonowym.

Większość komórek ma więcej jonów ujemnych po wewnętrznej stronie błony. Dlatego większość komórek ma ujemny potencjał błonowy.

Depolaryzacja jest procesem, w którym komórki ulegają zmianie potencjału błonowego. Jest to proces przesunięcia ładunku elektrycznego, który powoduje zmniejszenie ładunku ujemnego wewnątrz komórki.

W tym artykule omówimy fizjologię depolaryzacji, kanały jonowe, które biorą udział w tym procesie i jak różne komórki ulegają depolaryzacji. Omówimy również niektóre leki, które mogą zmienić proces depolaryzacji.

Fizjologia depolaryzacji

Proces depolaryzacji jest wysoce zależny od wewnętrznej natury elektrycznej komórek. Aby zrozumieć proces depolaryzacji, musimy zrozumieć pojęcie spoczynkowego potencjału membranowego.

Potencjał spoczynkowy membranowy

Kiedy komórka jest w spoczynku, potencjał w poprzek jej błony komórkowej nazywany jest spoczynkowym potencjałem membranowym. Dla większości komórek, potencjał błony spoczynkowej jest ujemny w stosunku do zewnątrz komórki.

Proces wytwarzania spoczynkowego potencjału błonowego obejmuje pasywne kanały jonowe, pompy jonowe i napięciowe kanały jonowe. Komórki używają tych urządzeń do utrzymywania wysokiego stężenia jonów ujemnych wewnątrz komórek. W rezultacie utrzymywany jest ujemny potencjał błonowy.

Faktory wpływające na spoczynkowy potencjał błonowy
obejmują następujące elementy:

Aniony organiczne

Zwykle komórki mają wewnątrz komórek więcej obfitych anionów organicznych, takich jak jony szczawianowe itp. Ujemny ładunek tych ujemnych anionów przyczynia się do spoczynkowego potencjału membranowego.

Kanały K+

Większość komórek w organizmie ma w swoich błonach obfite kanały K+. W normalnych warunkach, wewnątrz komórki znajduje się dziesięć razy więcej jonów potasu niż w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Te jony potasu mają gradient dyfuzji skierowany w stronę przestrzeni pozakomórkowej. W związku z tym nadal dyfundują przez otwarte kanały K+ i opuszczają komórki. Ta utrata dodatnio naładowanych jonów dodatkowo przyczynia się do ujemnego spoczynkowego potencjału błonowego wewnątrz komórki.

Pompa sodowo-potasowa

Pompa sodowo-potasowa w dużym stopniu przyczynia się do spoczynkowego potencjału błonowego. Stężenie jonów sodu jest większe na zewnątrz komórki niż w jej wnętrzu. Z drugiej strony, stężenie jonów potasu jest większe wewnątrz komórki niż na zewnątrz.

Tak więc gradient dyfuzji sodu jest skierowany do wnętrza komórki, a potasu na zewnątrz komórki.

Pompa sodowo-potasowa jest pompą napędzaną energią, która wykorzystuje ATP do pompowania jonów sodu i potasu wbrew ich gradientowi stężeń. Na każde dwa jony potasu wpompowane do wnętrza komórki, trzy jony sodu są wypompowywane na zewnątrz.

Wynikiem tego jest utrata netto jonów dodatnich z komórki.

Wszystkie wyżej wymienione czynniki przyczyniają się do
ustanowienia i utrzymania ujemnego potencjału błonowego w komórce.

Proces depolaryzacji

Po zrozumieniu pojęcia spoczynkowego potencjału błonowego
przedyskutujemy teraz proces depolaryzacji.

Komórka ma zdolność do ulegania depolaryzacji po ustaleniu się jej potencjału spoczynkowego. Depolaryzacja powoduje gwałtowną zmianę potencjału błonowego z ujemnego na dodatni.

Proces depolaryzacji rozpoczyna się od bodźca. Tym bodźcem może być zwykły dotyk, światło, obca cząsteczka, a nawet bodziec elektryczny. Bodziec ten powoduje zmianę napięcia w komórce.

Ta początkowa zmiana napięcia powoduje otwarcie bramkowanych napięciem kanałów sodowych i wapniowych wewnątrz błony komórkowej. Przez te kanały pędzą
pozytywnie naładowane jony. W wyniku tego wnętrze
komórki staje się bardziej dodatnie. Potencjał błonowy zmienia się z ujemnego na
dodatni.

Depolaryzacja w różnych komórkach

Podstawowa zasada depolaryzacji jest taka sama jak opisana pod hasłem fizjologia. Jednakże, różne komórki w organizmie reagują na różne bodźce i używają różnych kanałów jonowych, aby poddać się procesowi depolaryzacji. Wszystko to jest zgodne z funkcją danej komórki.

Proces depolaryzacji omówimy w odniesieniu do neuronów, komórek śródbłonka i komórek mięśnia sercowego.

Neurony

Neurony mogą ulegać depolaryzacji w odpowiedzi na szereg bodźców, takich jak ciepło, bodziec chemiczny, światło, bodziec elektryczny lub fizyczny. Bodźce te generują dodatni potencjał wewnątrz neuronów.

Kiedy potencjał dodatni staje się większy niż potencjał progowy, powoduje to otwarcie kanałów sodowych. Jony sodu wdzierają się do neuronu i powodują zmianę potencjału błony z ujemnego na dodatni.

Depolaryzacja małej części neuronu generuje
silny impuls nerwowy. Impuls nerwowy przemieszcza się wzdłuż całej długości neuronu aż do terminalu synaptycznego.

Gdy impuls nerwowy dotrze do terminalu synaptycznego, powoduje uwolnienie neuroprzekaźników. Te neuroprzekaźniki rozpraszają się po szczelinie synaptycznej. Działają one jako bodziec chemiczny dla neuronu postsynaptycznego. Te neuroprzekaźniki z kolei powodują depolaryzację neuronów postsynaptycznych.

Komórki śródbłonka

Komórki śródbłonka naczyniowego pokrywają wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych. Komórki te mają strukturalną zdolność do wytrzymywania sił działających na układ krążenia. Odgrywają one również ważną rolę w utrzymaniu funkcjonalności układu sercowo-naczyniowego.

Komórki te wykorzystują proces depolaryzacji do zmiany swojej wytrzymałości strukturalnej. Kiedy komórki śródbłonka są w stanie depolaryzacji, mają wyraźnie zmniejszoną wytrzymałość strukturalną i sztywność. W stanie zdepolaryzowanym komórki śródbłonka powodują również znaczne obniżenie tonusu naczyniowego naczyń krwionośnych.

Komórki sercowe

Depolaryzacja miocytów sercowych powoduje skurcz komórek i w ten sposób następuje skurcz serca.

Depolaryzacja rozpoczyna się najpierw w węźle SA, który jest również nazywany rozrusznikiem serca. Węzeł SA ma charakter automatyczny. Spoczynkowy potencjał błonowy węzła SA jest mniej ujemny niż innych komórek serca. Powoduje to otwarcie kanałów sodowych. Jony sodu nadal dyfundują do komórek węzła SA.

Kiedy potencjał błonowy staje się większy niż potencjał progowy, powoduje to otwarcie kanałów Ca+2. Wówczas jony wapnia wdzierają się do wnętrza, powodując depolaryzację.

Zaczynając od węzła SA, depolaryzacja rozprzestrzenia się
do przedsionków i poprzez węzeł AV, wiązkę AV do włókien Purkinjego, powodując
depolaryzację i skurcz komór.

Mięśnie szkieletowe

Wzbudzenie mięśni szkieletowych przez neurony ruchowe powoduje otwarcie kanałów sodowych bramkowanych napięciem. Otwarcie kanałów sodowych powoduje depolaryzację mięśnia szkieletowego.

Potencjał czynnościowy z neuronu ruchowego również przemieszcza się przez T-tubule. Powoduje on uwolnienie jonów Ca2+ z retikulum sarkoplazmatycznego. W ten sposób dochodzi do skurczu mięśnia szkieletowego. Cały ten proces określany jest również jako sprzężenie pobudzenie-skurcz.

Leki blokujące proces depolaryzacji

Istnieją pewne leki, które mogą blokować proces depolaryzacji. Powodują one uporczywe otwieranie kanałów jonowych. Dodatnio naładowane jony nadal dyfundują do wnętrza komórek.

W wyniku tego komórki nie są w stanie powrócić do stanu wyjściowego po depolaryzacji. Pozostają one w trwałym stanie depolaryzacji i nie reagują na bodźce.

Do leków tych należą agoniści nikotynowi, tacy jak
suksametonium i deksametonium.

Wniosek/Podsumowanie:

Depolaryzacja jest procesem, który powoduje szybką zmianę potencjału błony z ujemnego na dodatni.

Gdy pewien bodziec jest przyłożony do komórki, powoduje on początkową zmianę napięcia w komórce.

Gdy zostanie osiągnięty potencjał progowy, powoduje to
otwarcie kanałów jonowych. W wyniku tego potencjał błonowy zmienia się ze stanu
ujemnego na dodatni.

Aby móc poddać się depolaryzacji, komórki muszą
ustanowić i utrzymać ujemny spoczynkowy potencjał błonowy. Czynniki, które odgrywają ważną rolę w ustalaniu spoczynkowego potencjału błonowego to:

• Aniony organiczne
• Kanały K+
• Pompa sodowo-potasowa

Proces depolaryzacji ma różne konsekwencje w różnych komórkach organizmu.

W neuronach, przekazywanie impulsów nerwowych odbywa się poprzez proces depolaryzacji.

W komórkach śródbłonka naczyniowego, proces
depolaryzacji pomaga regulować sztywność strukturalną i ton naczyniowy.

W mięśniach sercowych depolaryzacja powoduje skurcz
mięśni sercowych.

Mięśnie szkieletowe również odpowiadają na depolaryzację skurczem.

Agoniści nikotynowi mogą powodować przedłużoną depolaryzację
stanu komórek. Uniemożliwiają one komórkom repolaryzację. W wyniku tego komórki nie odpowiadają na nowe bodźce.

1. Lodish, H; Berk, A;
   Kaiser, C; Krieger, M; Bretscher, A; Ploegh, H; Amon, A (2000). Molecular
   Cell Biology (7th ed.). New York, NY: W. H. Freeman and Company.
   p. 695.
2. Callies, C; Fels, J;
   Liashkovich, I; Kliche, K; Jeggle, P; Kusche-Vihrog, K; Oberleithner, H (czerwiec
   1, 2011). „Membrane potential depolarization decreases the stiffness of
   vascular endothelial cells”. Journal of Cell Science. 124 (11):
   1936-1942. doi:10.1242/jcs.084657. PMID 21558418.
3. Marieb, E. N., &
   Hoehn, K. (2014). Anatomia człowieka & fizjologia. San
   Francisco, CA: Pearson Education Inc.
4. Rang, H. P.
   (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-07145-4. Strona
   149

.