Nonpsychotropic Medication-Induced Psychosis

US Pharm. 2014;39(11):HS8-HS15.

ABSTRACT: Wiele leków niepsychotropowych może powodować efekty neuropsychiatryczne, które wahają się od lęku do psychozy. Psychozy wywołane lekami zostały po raz pierwszy rozpoznane w XIX wieku. Od tego czasu wiele leków jest związanych z tym zjawiskiem. Do najczęstszych leków niepsychiatrycznych należą środki przeciwparkinsonowskie, leki nasercowe i kortykosteroidy. Farmaceuci muszą znać neuropsychiatryczne działania niepożądane wielu powszechnie stosowanych leków wydawanych na receptę i bez recepty, aby mogli edukować pacjentów i opiekunów na temat tych potencjalnych działań niepożądanych i opracować strategie minimalizacji ryzyka.

Niepożądane działania leków (ADEs) dotykają co roku milionów ludzi. Stwierdzono, że ADE są najczęstszą przyczyną powikłań po wypisie ze szpitala i odpowiadają za ponad 3,5 miliona wizyt w gabinecie lekarskim, około 1 miliona wizyt na oddziale ratunkowym i prawie 125 000 przyjęć do szpitala rocznie.1-3 Działania neuropsychiatryczne stanowią do 30% ADE i wiążą się ze znaczną chorobowością i śmiertelnością.4,5 Wiele leków niepsychiatrycznych może potencjalnie powodować działania neuropsychiatryczne, od lęku po psychozę (TABELA 1). W tym artykule omówiono niektóre z powszechnie stosowanych leków niepsychiatrycznych związanych z psychozą indukowaną lekami oraz strategie minimalizowania ryzyka u pacjenta.

Tło

Termin psychoza został po raz pierwszy użyty w XIX wieku do opisania nieprawidłowego stanu umysłu.6 Obecnie psychoza oznacza zaburzenie w postrzeganiu rzeczywistości. Psychoza charakteryzuje się obecnością jednego lub więcej z następujących objawów: halucynacje, urojenia, zdezorganizowane myśli i niezwykłe, dziwne, i/lub cofnięte zachowanie. Zjawisko znane obecnie jako psychoza wywołana lekami zostało po raz pierwszy zidentyfikowane w 1845 roku przez francuskiego psychiatrę Jacquesa-Josepha Moreau, który opisał skutki palenia haszyszu u swoich pacjentów jako „…ostre reakcje psychotyczne, trwające na ogół kilka godzin, ale czasami nawet tydzień; reakcja wydawała się związana z dawką, a jej główną cechą były paranoidalne wyobrażenia, iluzje, halucynacje, urojenia, depersonalizacja, dezorientacja, niepokój i podniecenie.”Od tego czasu z psychozą indukowaną lekami powiązano wiele środków (TABELA 2).

Powszechność psychozy indukowanej lekami nie jest znana, ale szacuje się, że u 7% do 25% osób prezentujących pierwszy epizod psychozy stan ten może być spowodowany substancją lub lekiem.8 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders, Fifth Edition, wymienia szereg kryteriów rozpoznania zaburzeń psychotycznych spowodowanych używaniem substancji lub leków: obecne są halucynacje i/lub urojenia; objawy rozwinęły się podczas lub wkrótce po zatruciu substancją lub jej odstawieniu, lub po ekspozycji na lek; zaangażowany lek jest w stanie wywołać te objawy; zaburzenie nie jest lepiej wytłumaczalne przez zaburzenie psychotyczne, które nie jest wywołane substancją lub lekiem; zaburzenie nie występuje wyłącznie w przebiegu delirium; a zaburzenie powoduje znaczący niepokój lub upośledzenie w społecznych, zawodowych lub innych ważnych obszarach funkcjonowania.8 Najczęstszymi lekami niepsychiatrycznymi związanymi z psychozą indukowaną lekami są leki przeciwparkinsonowskie, leki nasercowe i kortykosteroidy.5,6

Leki przeciwparkinsonowskie

Objawy psychotyczne występują rzadko u nieleczonych pacjentów z chorobą Parkinsona (PD) (<10%); objawy te zwykle rozwijają się jako powikłanie terapii lekami.9 Z lekami przeciwparkinsonowskimi wiąże się największe ryzyko wystąpienia psychozy wywołanej stosowaniem tych leków, z objawami rozwijającymi się nawet u 60% pacjentów.10,11 Ze względu na właściwości katecholaminergiczne lub antycholinergiczne wszystkie leki przeciwparkinsonowskie mogą potencjalnie wywoływać psychozę.12 Objawy są zróżnicowane – od nieprawidłowych marzeń sennych do jawnej psychozy. Najczęściej zgłaszane są omamy wzrokowe z majaczeniem lub bez niego; omamom słuchowym, które występują rzadziej, zwykle towarzyszą omamy wzrokowe.13-17 Urojenia – utrwalone przekonania, których nie zmieniają jasne lub rozsądne dowody przeciwne i które są utrzymywane z dużym przekonaniem – występują rzadziej niż omamy.8,18,19 W PD urojenia mają często charakter paranoidalny, zwykle występują po omamach i dotyczą do 14% pacjentów.20 Zaburzenia snu i nieprawidłowe zjawiska senne mogą poprzedzać rozwój psychozy u pacjentów z PD.4,17

Działania kardiologiczne

Digoksyna może potencjalnie powodować delirium, depresję i psychozę, najprawdopodobniej z powodu zaburzeń równowagi elektrolitowej i niedotlenienia mózgu.4,21 Efekty te są zależne od dawki, ale mogą być obserwowane przy stężeniach terapeutycznych, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku lub w przypadkach, gdy digoksyna jest stosowana w połączeniu z lekami moczopędnymi powodującymi utratę potasu.4,21 Ryzyko wystąpienia objawów psychotycznych wzrasta, gdy stężenie digoksyny w osoczu przekracza 1,5 ng/ml.4 Objawy psychotyczne mogą być pierwszym i jedynym objawem toksyczności digoksyny, zwłaszcza gdy jej stężenie w surowicy mieści się w granicach normy.

Blokery receptorów beta1-adrenergicznych są znane z wywoływania działań ze strony ośrodkowego układu nerwowego (OUN), w tym dziwacznych lub żywych snów, zaburzeń snu, majaczenia, psychozy i omamów wzrokowych.22 Psychoza i majaczenie były zgłaszane w przypadku metoprololu i propranololu.4,23,24 Efekty te nie są zależne od dawki i wydają się być częściowo spowodowane lipofilnymi właściwościami tych leków: Środki hydrofilowe, takie jak atenolol, są wydalane w postaci niezmienionej przez nerki, natomiast środki lipofilowe, takie jak propranolol i metoprolol, są metabolizowane przez wątrobę i uważa się, że przekraczają barierę krew-mózg.22,23 Do innych czynników wpływających na przenikanie beta-blokerów przez barierę krew-mózg i ich zdolność do wywoływania efektów w OUN należą specyficzne szczegóły strukturalne cząsteczek, indukowane lekami zwiększenie stężenia katecholamin w osoczu oraz zmniejszenie stężenia melatoniny.25

Eksperymenty neuropsychiatryczne inhibitorów ACE są ograniczone; zgłaszano jednak występowanie halucynacji wzrokowych związanych ze stosowaniem tych leków, głównie u pacjentów w podeszłym wieku.26,27 Do leków tych należą: chinapryl, enalapryl, kaptopryl, lisinopryl, ramipryl i peryndopryl.12,26,27 Halucynacje występowały od 2 godzin do 6 lat po rozpoczęciu stosowania inhibitora ACE i ustępowały w ciągu 1 do 30 dni po odstawieniu leku.27 Podwyższony wiek i współistniejące zaburzenia OUN mogą być czynnikami ryzyka wystąpienia psychozy wywołanej inhibitorem ACE.27

Inne leki kardiologiczne, które mogą wywoływać psychozę to diuretyki, blokery kanału wapniowego i kilka leków antyarytmicznych.4,27

Kortykosteroidy

Od lat 50-tych XX wieku kortykosteroidy są stosowane w leczeniu różnych zaburzeń immunologicznych. Odnotowana częstość występowania reakcji psychiatrycznych związanych z kortykosteroidami wynosi od 1,8% do 57%; częstość występowania psychoz związanych z leczeniem kortykosteroidami wynosi od 3% do 13,9%.28-30 Znaczna zmienność zgłaszanych częstości odzwierciedla nieprzewidywalność tych reakcji, różnice w dawkowaniu, różny czas trwania leczenia oraz wiele zidentyfikowanych czynników ryzyka.28,30 Labilność emocjonalna i drażliwość, którym czasami towarzyszą omamy słuchowe i paranoja, są częstymi objawami występującymi u pacjentów otrzymujących kortykosteroidy.30 Działania te są zależne od dawki, przy czym prawdopodobieństwo wystąpienia reakcji psychotycznych jest większe u pacjentów otrzymujących dawki prednizonu przekraczające 40 mg/dobę, ale nawet niewielkie poziomy ekspozycji ogólnoustrojowej na wziewne kortykosteroidy mogą potencjalnie wywoływać psychiatryczne działania niepożądane.4,28,31 Mechanizm, za pomocą którego kortykosteroidy wywołują objawy psychiatryczne, takie jak psychozy i mania, pozostaje do wyjaśnienia.

Inne leki

Antybiotyki: Antybiotyki są często stosowane i na ogół dobrze tolerowane, ale niektóre antybiotyki wiążą się z neuropsychiatrycznymi działaniami niepożądanymi, które są zwykle mniej rozpoznawane.32 Fluorochinolony, zwłaszcza cyprofloksacyna, mogą powodować manię, majaczenie i halucynacje u 0,9% do 11% pacjentów.33,34

Kilka opisów przypadków wiąże amoksycylinę z rozwojem ostrej psychozy. Objawy pojawiały się w ciągu 2 godzin do 10 dni od rozpoczęcia leczenia i ustępowały całkowicie po zaprzestaniu terapii.35 Klarytromycyna, antybiotyk makrolidowy, była związana ze złymi snami, dezorientacją, zaburzeniami orientacji i halucynacjami u 3% pacjentów.36 Trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX) był związany z rozwojem psychozy.32 W jednym z przeglądów 11,9% pacjentów zakażonych HIV otrzymujących TMP-SMX z powodu zapalenia płuc wywołanego przez Pneumocystis jirovecii rozwinęło ostrą psychozę.37 W innych doniesieniach rozpoczęcie leczenia TMP-SMX prowadziło do zmienionego stanu psychicznego obejmującego żywe halucynacje wzrokowe i słuchowe, z poprawą objawów po odstawieniu leku.38 Psychozę paranoidalno-halucynacyjną zgłaszano w przypadku stosowania chloramfenikolu, streptomycyny, cefalosporyn i niektórych leków przeciwgruźliczych, takich jak cykloseryna.4,39

Antyretrowirusy: Częstość występowania nowych psychoz u pacjentów zakażonych HIV waha się od 0,5% do 15%.40 Terapia antyretrowirusowa (ART), która jest podstawą leczenia HIV, może być czynnikiem sprzyjającym.12,40 Rozpoczęcie ART może być związane z wystąpieniem objawów psychotycznych w ciągu 1 miesiąca od rozpoczęcia leczenia; ustąpienie objawów często następuje po odstawieniu czynnika wywołującego.40 Najczęściej wymienianymi czynnikami są efawirenz, zydowudyna, abakawir, newirapina i combivir.40

Leki wydawane bez recepty: Wiele leków wydawanych bez recepty może powodować objawy psychotyczne. Sympatykomimetyki zawarte w większości produktów na przeziębienie i aerozoli do nosa wiązały się z występowaniem objawów psychotycznych, nawet w zwykłych dawkach.41,42 Stwierdzono, że niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą powodować różne psychiatryczne działania niepożądane, w tym psychozy.43 Antagoniści receptora histaminowego2 (H2) i inhibitory pompy protonowej, chociaż uważane za względnie bezpieczne, były związane z poważnymi zdarzeniami neuropsychiatrycznymi (w tym dezorientacją psychiczną i pobudzeniem, bezsennością i halucynacjami), zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, ciężko chorych i z upośledzoną czynnością wątroby lub nerek.4,44

Prezentacja kliniczna

Psychoza wywołana lekami może przebiegać w podobny sposób jak psychoza idiopatyczna.45 Zasadniczymi cechami psychozy wywołanej lekami są wybitne urojenia i/lub halucynacje, które uważa się za spowodowane fizjologicznym działaniem leku.8 Halucynacje są zwykle dotykowe, wzrokowe i/lub smakowe.6 Pacjent może również prezentować paranoję, niepokój, pobudzenie, wielkoduszność i zdezorganizowaną mowę i/lub zachowanie.6

Nie ma ostatecznych testów pozwalających określić, czy pacjent doświadcza psychozy wywołanej lekami. Konieczny jest dokładny wywiad, który pomoże ustalić związek czasowy. Ważne jest określenie początku objawów psychotycznych; psychoza wywołana lekami jest zwykle związana ze zwiększeniem dawki lub zmianą schematu przyjmowania leków, a objawy pojawiają się w ciągu kilku dni od rozpoczęcia przyjmowania leku, zmiany dawki lub odstawienia.6 Nagły początek lub pojawienie się objawów u pacjentów w wieku powyżej 35 lat bez znanego wywiadu psychiatrycznego powinno sugerować psychozę wywołaną lekami.6,8 W niektórych przypadkach, takich jak w przypadku kortykosteroidów, początek objawów może wystąpić nawet 3 miesiące później.6,28 Czas trwania objawów może również pomóc w ustaleniu etiologii symptomatologii pacjenta; jeśli objawy utrzymują się dłużej niż 4 tygodnie po odstawieniu podejrzanego leku, należy ocenić inne przyczyny psychozy.39

Faktory ryzyka i zapobieganie

Pewne czynniki zwiększają ryzyko wystąpienia psychozy wywołanej stosowaniem leków, w tym wiek pacjenta (małe dzieci, osoby starsze), zmieniona czynność wątroby lub nerek, płeć żeńska, stosowanie wielu leków i wcześniejszy wywiad psychiatryczny.6,8,13,28 Ważne jest zebranie dokładnego wywiadu w celu określenia przebytej i obecnej choroby psychotycznej. Ponadto niezbędny jest pełny wywiad dotyczący przyjmowania leków, w tym wszystkich leków wydawanych na receptę i bez recepty, produktów ziołowych i suplementów. Należy również zwrócić uwagę na zażywanie nielegalnych narkotyków i spożywanie alkoholu. Stosowanie wielu leków, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia psychozy indukowanej lekami; w tej populacji częściej leczy się parkinsonizm, choroby układu krążenia i inne schorzenia, które mogą wywoływać psychozy.39 Rozpoczynając terapię lekami, zawsze najlepiej jest stosować możliwie najmniejszą dawkę, biorąc pod uwagę masę ciała i wiek pacjenta. Świadomość potencjalnych interakcji lekowych jest również istotna w zapobieganiu psychozie wywołanej przez leki.

Postępowanie

Psychoza wywołana przez leki ma zwykle charakter samoograniczający się, ustępuje w ciągu jednego dnia (w niektórych przypadkach kilku dni) po odstawieniu szkodliwego leku.8,28 Leczenie polega na odstawieniu podejrzanego środka lub, gdy odstawienie nie jest możliwe, na zmniejszeniu dawki do wartości poniżej poziomu psychotomimetycznego i/lub stosowaniu leków przeciwpsychotycznych w celu leczenia objawów.6

W przypadku pacjentów leczonych z powodu PD w pierwszej kolejności należy wyeliminować lek o największym potencjale wywołania psychozy i najmniejszym działaniu przeciwparkinsonowskim.13 Leki stosowane w PD należy eliminować w następującej kolejności: 1) leki wspomagające, takie jak antycholinergiki, amantadyna i selegilina; 2) agoniści dopaminy; oraz 3) lewodopa-karbidopa.13 Jeśli w leczeniu przewlekłej i uciążliwej psychozy u pacjenta z PD stosuje się lek przeciwpsychotyczny, należy rozważyć potencjalny efekt pogorszenia objawów ruchowych spowodowanych blokadą dopaminergiczną w stosunku do potencjalnych korzyści. Z tego powodu nie zaleca się stosowania typowych leków przeciwpsychotycznych i większości atypowych leków przeciwpsychotycznych.46 Wykazano, że klozapina i kwetiapina są najskuteczniejszymi lekami z najmniejszym prawdopodobieństwem pogorszenia objawów motorycznych.46,47 Jednak ich profile działań niepożądanych skłoniły do badań nad znalezieniem alternatywnych leków, które byłyby skuteczne w zmniejszaniu liczby halucynacji u pacjentów z PD. Najbardziej obiecującymi lekami są inhibitory cholinesterazy: rywastygmina i donepezil.46,47

Zachowanie bezpieczeństwa pacjenta jest ważnym aspektem leczenia ostrej choroby. Idealnie byłoby, gdyby pacjent znajdował się w środowisku, w którym można go obserwować i w razie potrzeby powstrzymać, aby uniknąć samookaleczenia lub wyrządzenia szkody innym.6 Postępowanie medyczne jest zwykle zbędne, jeśli czynnik wywołujący chorobę zostanie odstawiony. Krótkotrwałe leczenie lekami przeciwpsychotycznymi lub benzodiazepinami w okresie psychozy może być uzasadnione w przypadku pacjentów, u których istnieje niebezpieczeństwo wyrządzenia krzywdy sobie lub innym.6

Powtórne podanie leku może być właściwe w pewnych sytuacjach, na przykład gdy psychoza u pacjenta rozwinęła się w wyniku zastosowania dużej dawki lub gdy środek był stosowany w połączeniu z innymi psychotomimetykami.6 Jeśli podjęta zostanie próba ponownego leczenia, lek należy rozpocząć od mniejszej dawki, uważnie monitorując pacjenta pod kątem wczesnych objawów psychozy.6

Wniosek

Psychoza wywołana lekami jest związana z wieloma lekami niepsychiatrycznymi. Ważne jest, aby zdawać sobie sprawę z psychotropowych ADE wielu powszechnie stosowanych leków dostępnych bez recepty i na receptę. Edukacja pacjentów i opiekunów na temat potencjalnych ADE leków psychotomimetycznych oraz pytanie o ADE przy każdym spotkaniu z pacjentem pomoże we wczesnym wykrywaniu i zapobieganiu psychozie wywołanej przez leki.28 Pacjentów należy pouczyć, aby przed zastosowaniem jakiegokolwiek leku dostępnego bez recepty skonsultowali się z farmaceutą lub innym pracownikiem służby zdrowia i aby unikali nadmiernego spożycia produktów zawierających kofeinę (≥10 mg/kg/dobę) podczas przyjmowania leków psychotomimetycznych.7,48 Strategie profilaktyczne ukierunkowane na unikanie leków wysokiego ryzyka, odpowiednie schematy dawkowania w zależności od wieku i masy ciała, ograniczenie wielofarmacji i ścisła obserwacja mogą poprawić wyniki leczenia.

1. Forster AJ, Murff HJ, Peterson JF, et al. The incidence and severity of adverse events affecting patients after discharge from the hospital. Ann Intern Med. 2003;138:161-167.
2. Bourgeois FT, Shannon MW, Valim C, Mandl KD. Adverse drug events in the outpatient setting: an 11-year national analysis. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2010;19:901-910.
3. Budnitz DS, Pollock DA, Weidenbach KN, et al. National surveillance of emergency department visits for outpatient adverse drug events. JAMA. 2006;296:1858-1866.
4. Ashton CH. Psychiatryczne skutki stosowania leków na inne zaburzenia. Medycyna. 2004;32:50-52.
5. Desai AK. Psychotropowe działania niepożądane powszechnie przepisywanych leków u osób starszych. Psychiatria Pierwotna. 2004;11:27-34.
6. Goren JL. Psychoza. In: Tisdale JE, Miller DA, eds. Drug-Induced Diseases: Prevention, Detection, and Management. 2nd ed. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists; 2010:344-356.
7. D’Souza DC. Hazy-the association between cannabis & psychosis. Pharmacy Weekly. 2011;6.
8. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). Washington, DC: American Psychiatric Publishing; 2013.
9. Ecker D, Unrath A, Kassubek J, Sabolek M. Dopamine agonists and their risk to induce psychotic episodes in Parkinson’s disease: a case-control study. BMC Neurology. 2009;9:23.
10. Fénelon G, Alves G. Epidemiology of psychosis in Parkinson’s disease. J Neurol Sci. 2010;289:12-17.
11. Forsaa EB, Larsen JP, Wentzel-Larsen T, et al. A 12-year population-based study of psychosis in Parkinson disease. Arch Neurol. 2010;67:996-1001.
12. Turjanski N, Lloyd GG. Psychiatryczne działania niepożądane leków: najnowsze osiągnięcia. Adv Psychiatr Treat. 2005;11:58-70.
13. Kuzuhara S. Objawy psychotyczne wywołane lekami w chorobie Parkinsona. Problemy, postępowanie i dylematy. J Neurol. 2001;248(suppl 3):III28-III31.
14. Fénelon G, Mahieux F, Huon R, Ziégler M. Hallucinations in Parkinson’s disease: prevalence, phenomenology and risk factors. Brain. 2000;123:733-745.
15. Factor SA, Molho ES, Podskalny GD, Brown D. Parkinson’s disease: drug-induced psychiatric states. Adv Neurol. 1995;65:115-138.
16. Holroyd S, Currie L, Wooten GF. Prospective study of hallucinations and delusions in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;70:734-738.
17. Onofrj M, Thomas A, Bonanni L. New approaches to understanding hallucinations in Parkinson’s disease: phenomenology and possible origins. Expert Rev Neurother. 2007;7:1731-1750.
18. Molho ES, Factor SA. Parkinson’s disease: the treatment of drug-induced hallucinations and psychosis. Curr Neurol Neurosci Rep. 2001;1:320-328.
19. Fernandez HH, Trieschmann ME, Friedman JH. Treatment of psychosis in Parkinson’s disease: safety considerations. Drug Saf. 2003;26:643-659.
20. Friedman JH. Parkinson’s disease psychosis 2010: a review article. Parkinsonism Relat Disord. 2010;16:553-560.
21. Eisendrath SJ, Sweeney MA. Toxic neuropsychiatric effects of digoxin at therapeutic serum concentrations. Am J Psychiatry. 1987;144:506-507.
22. Conant J, Engler R, Janowsky D, et al. Central nervous system side effects of beta-adrenergic blocking agents with high and low lipid solubility. J Cardiovasc Pharmacol. 1989;13:656-661.
23. Sirois FJ. Visual hallucinations and metoprolol. Psychosomatics. 2006;47:537-538.
24. Steinhart J, Pugh CR. Two patients with schizophrenic-like psychosis after treatment with beta-adrenergic blockers. Br Med J. 1979 Mar 24;1:790.
25. Goldner JA. Metoprolol-induced visual hallucinations: a case series. J Med Case Rep. 2012;6:65-67.
26. Huffman JC, Stern TA. Neuropsychiatryczne konsekwencje stosowania leków sercowo-naczyniowych. Dialogues Clin Neurosci. 2007;9:29-45.
27. Doane J, Stults B. Visual hallucinations related to angiotensin-converting enzyme inhibitor use: case reports and review. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013;15:230-233.
28. Warrington TP, Bostwick M. Psychiatryczne działania niepożądane kortykosteroidów. Mayo Clin Proc. 2006;81:1361-1367.
29. Wolkowitz OM, Rubinow D, Doran AR, et al. Prednisone effects on neurochemistry and behavior. Preliminary findings. Arch Gen Psychiatry. 1990;47:963-968.
30. Ciriaco M, Ventrice P, Russo G, et al. Corticosteroid-related central nervous system side effects. J Pharmacol Pharmacother. 2013;4(suppl 1):S94-S98.
31. Türktas I, Gücüyener K, Ozden A. Medication-induced psychotic reaction. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997;36:1017-1018.
32. Grill MF, Maganti RK. Neurotoxic effects associated with antibiotic use: management considerations. Br J Clin Pharmacol. 2011;72:381-393.
33. Testa A, Giannuzzi R, Sollazzo F, et al. Psychiatryczne stany nagłe (część II): zaburzenia psychiczne współistniejące z chorobami organicznymi. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013;17(suppl 1):65-85.
34. Moorthy N, Raghavendra N, Venkatarathnamma PN. Levofloxacin-induced acute psychosis. Indian J Psychiatry. 2008;50:57-58.
35. Shah M, Subhani M, Rizvon K, Mustacchia P. Transient psychotic episode induced by Helicobacter pylori triple therapy treatment. Case Rep Gastroenterol. 2012;6:381-386.
36. Elahi F, Bhamjee M. A case of clarithromycin psychosis. Psychiatr Bull. 2004;28:98-99.
37. Lee KY, Huang CH, Tang HJ, et al. Acute psychosis related to use of trimethoprim/sulfamethoxazole in the treatment of HIV-infected patients with Pneumocystis jirovecii pneumonia: a multicentre, retrospective study. J Antimicrob Chemother. 2012;67:2749-2754.
38. Stuhec M. Halucynacje związane z trimetoprimem i sulfametoksazolem. Gen Hosp Psychiatry. 2014;36:203.e7-e8.
39. Bangar S. P03-58-Treatment of cycloserine induced psychosis-a case series . Eur Psychiatry. 2011;26(suppl 1):1227.
40. Benton T, Blume J, Dubé B. Treatment considerations for psychiatric syndromes associated with HIV infection. HIV Ther. 2010;4:231-245.
41. Flaherty JH. Środki psychoterapeutyczne u starszych dorosłych. Common prescribed and over-the-counter medications: causes of confusion. Clin Geriatr Med. 1998;14:101-127.
42. Brown TM, Stoudemire A. Psychiatric Side Effects of Prescription and Over-the-Counter Medications: Recognition and Management. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1998.
43. Browning CH. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and severe psychiatric side effects. Int J Psychiatry Med. 1996;26:25-34.
44. Picotte-Prillmayer D, DiMaggio JR, Baile WF. Majaczenie po H2-blokerach. Psychosomatics. 1995;36:74-77.
45. Sciolla A. Jatrogenne psychozy. Semin Clin Neuropsychiatry. 1998;3:61-69.
46. Connolly BS, Fox SH. Drug treatments for the neuropsychiatric complications of Parkinson’s disease. Expert Rev Neurother. 2012;12:1439-1449.
47. Zahodne LB, Fernandez HH. Pathophysiology and treatment of psychosis in Parkinson’s disease: a review. Drugs Aging. 2008;25:665-682.
48. Hedges DW, Woon FL, Hoopes SP. Caffeine-induced psychosis. CNS Spectr. 2009;14:127-129.
49. Leki, które mogą wywoływać objawy psychiatryczne. Med Lett Drugs Ther. 2008;50:100-103.