Inervación del esófago de los mamíferos
La comprensión de la inervación del esófago es un requisito previo para el tratamiento exitoso de una variedad de trastornos, por ejemplo, disfagia, acalasia, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y dolor torácico no cardíaco. Aunque, a primera vista, las funciones del esófago son relativamente sencillas, su control neuronal es considerablemente complejo. Las motoneuronas vagales del núcleo ambiguo y las preganglionares del núcleo motor dorsal inervan el músculo estriado y el liso, respectivamente. Las neuronas mientéricas representan la interfaz entre el núcleo motor dorsal y el músculo liso, pero también participan en la inervación del músculo estriado. Las terminaciones laminares intraganglionares (IGLE) representan terminales aferentes vagales mecanosensoras. También establecen intrincadas conexiones con las neuronas entéricas. La información aferente es implementada por el generador central de patrones de deglución en el tronco cerebral, que genera y coordina la actividad deglutoria tanto en el músculo estriado como en el liso del esófago y orquesta los esfínteres esofágicos, así como la relajación adaptativa gástrica. La alteración del equilibrio excitación/inhibición en el esfínter esofágico inferior provoca trastornos de la motilidad, como la acalasia y la ERGE. La pérdida de aferentes mecanosensoriales interrumpe la adaptación de los programas motores deglutorios a las variables del bolo, lo que finalmente conduce al megaesófago. Tanto los aferentes espinales como los vagales parecen contribuir a las sensaciones dolorosas, por ejemplo, el dolor torácico no cardíaco. Las neuronas extrínsecas e intrínsecas pueden participar en los reflejos intramurales utilizando acetilcolina, óxido nítrico, sustancia P, CGRP y glutamato como principales transmisores. Además, otras moléculas, por ejemplo, ATP, GABA y probablemente también citoquinas inflamatorias, pueden modular estas funciones neuronales.