Repolarización temprana
| Autor(es) | Victor Froelicher, MD & Jonas de Jong, MD | |
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La repolarización temprana es un término utilizado clásicamente para la elevación del segmento ST sin enfermedad subyacente. Probablemente no tiene nada que ver con la repolarización temprana real. Se observa comúnmente en hombres jóvenes. Es importante discernir la repolarización temprana de la elevación del segmento ST por otras causas como la isquemia. Las características de la repolarización temprana son:
- Una elevación cóncava hacia arriba del segmento RS-T con ondas J distintas o «embrionarias»
- Desplazamiento hacia abajo de las ondas R o puntos J distintos o ambos
- Elevación del segmento RS-Elevación del segmento T comúnmente encontrada en las derivaciones precordiales y más distintiva en estas derivaciones
- Transición rápida del QRS en las derivaciones precordiales con rotación en sentido contrario a las agujas del reloj
- Persistencia de estas características durante muchos años
- Ausencia de depresión recíproca del ST
- Ondas T grandes y simétricas
Repolarización precoz se ha utilizado recientemente también para describir la muesca tardía del QRS o la difuminación de la onda J. Cuando se define como tal en las derivaciones inferiores (II, III en AVF) se ha encontrado que se asocia con un mayor riesgo de muerte cardíaca. Antes de que se pueda realizar el cribado del riesgo de muerte súbita por estos nuevos tipos de repolarización precoz se necesita una mejor definición.
Antes de eso, tiene que superar los «dolores de crecimiento» de haber sido mal nombrados y el fracaso de los electrocardiógrafos para tratar los fenómenos de descenso de la onda R (ondas J, muescas y deslizamientos) antes de este momento. Cuando los fenómenos de pendiente descendente de la onda R están presentes, tenemos que aclarar la definición del punto J, así como especificar dónde se produce el final del complejo QRS y el comienzo del segmento ST.
Antes de 2009, las definiciones y la medición de la forma de onda del ECG se basaban en la inclusión de los fenómenos de pendiente descendente de la onda R en el complejo QRS según la Declaración de Medición del CSE, pero los estudios recientes no lo han hecho.
Estos problemas de medición del ECG estable de 12 derivaciones deben resolverse si se pueden realizar estudios poblacionales adecuados para demostrar que los fenómenos de pendiente descendente de la onda R (patrones de ECG de Haïssaguerre) pueden utilizarse para predecir los individuos con riesgo de muerte súbita cardíaca debido a esta mutación genética.
Repolarización temprana
La caracterización de las anomalías del ECG estándar de 12 derivaciones puede facilitarse teniendo en cuenta la parte del potencial de acción de los miocitos ventriculares cardíacos que influye en ellas. Esto sólo es útil para los fenómenos de potencial de acción que se originan con la onda inicial de activación. Su temporalidad está influida principalmente por la dispersión transmural desde el endo hasta el epicardio. Esto contrasta con los potenciales tardíos que se deben a la fase 0 de los potenciales de acción (despolarización) que se originan en el miocardio aislado por el tejido graso (ondas épsilon de la DAVD) o por la fibrosis (cardiomiopatía) que experimentan retrasos importantes. Estos pueden ser arritmogénicos porque compiten con los marcapasos normales.
Las anomalías de despolarización de la fase 0 que se producen con la onda inicial de activación incluyen bloqueos de rama del haz, daños o anomalías del miocardio y retrasos intraventiculares. Éstas pueden deberse a alteraciones eléctricas, hipertrofia miocárdica, dilatación, daño o enfermedad infiltrativa.
Las anomalías de la fase 2 (repolarización media) del potencial de acción (la meseta) dan lugar a un desplazamiento del ST en el que las diferencias de amplitud en el potencial de acción dan lugar a una elevación del ST causada por isquemia transmural, pericarditis y diferencias de tono vagal o dan lugar a una depresión del ST causada por isquemia endocárdica, fibrosis o anomalías electrolíticas.
Las anomalías de la fase 3 (repolarización tardía) pueden dar lugar a anomalías de la onda T con causas similares a la depresión del ST, así como a anomalías de la longitud del QT causadas por medicamentos, alteraciones electrolíticas y afecciones genéticas específicas (SQTL, SQT).
Las anomalías de la fase 1 (repolarización temprana) son menos conocidas pero recientemente destacadas. Entre ellas se encuentran los potenciales de acción anormales que se originan en el tracto de salida del ventrículo derecho (síndrome de Brugada) y los que se originan en el ventrículo izquierdo (síndromes de la onda J).
La característica más interesante de estas anomalías es su asociación genética específica. Al igual que en los síndromes QT, parece que hay relativamente pocos genes implicados, lo que contrasta con la complejidad genética de afecciones más comunes como las miocardiopatías, la aterosclerosis y la diabetes.
Presentado en el NEJM en 2009 como Repolarización Temprana, este nuevo patrón y síndrome del ECG recibe un nombre más apropiado en honor a Michel Haïssaguerre, que fue quien lo comunicó por primera vez (como sugiere Viskin JACC, 2009). El patrón del ECG consiste en ondas J, rasgados o muescas particularmente en las derivaciones inferiores y el síndrome requiere muerte súbita cardíaca (MSC) sin anomalías cardíacas, antecedentes familiares y marcadores genéticos.
Sin embargo, la Repolarización Temprana (RE) ya estaba definida para dos áreas:
- En fisiología celular, la RE se define como la Fase 1 del potencial de acción.
- En medicina clínica, la RE se define como un patrón de ECG en reposo de elevación del ST en las derivaciones laterales>Inferiores, a veces acompañado de ondas J o deslices en la pendiente descendente de la onda R, que se produce especialmente en afroamericanos jóvenes y atléticos.
La principal preocupación con este patrón era distinguirlo de la isquemia y la pericarditis.
La denominación de este nuevo síndrome con un nombre previamente asignado a otras entidades ha creado una considerable confusión, particularmente en los Estados Unidos, donde a los médicos se les ha enseñado desde los años 70 a considerar la «repolarización temprana» como una variante normal de la elevación del ST.
De hecho, aunque este nuevo y raro síndrome puede ser más frecuente ahora que se ha descubierto, los desacuerdos en la nomenclatura y la medición del ECG podrían resultar más perjudiciales que beneficiosos. Este es el caso en particular, ya que muchas de las máquinas de ECG automatizadas ampliamente utilizadas emiten una declaración de Repolarización Temprana basada en la elevación del ST en un ECG por lo demás normal.
Implicaciones pronósticas de los patrones de ECG de Haïssaguerre
Es de esperar que existan marcadores en el ECG de superficie estable del patrón de Haïssaguerre (elevación del ST y entalladura del final del QRS) que se produzcan en poblaciones comunitarias y en atletas que puedan predecir el riesgo de muerte cardiovascular y/o el síndrome de Haïssaguerre.
Los estudios pronósticos disponibles tienen resultados diferentes, pero algunos sugieren que la entalladura del QRS final y la borrosidad, en particular cuando se producen en las derivaciones inferiores o se acompañan de segmentos del ST inclinados hacia abajo, tienen un riesgo asociado. Las diferencias en los estudios parecen deberse a cuestiones de terminología y metodología, así como a deficiencias de diseño.
En febrero de 2013 se dispone de un total de 8 estudios pronósticos. Estos se resumen en la siguiente tabla.
| Estudios pronósticos de ER | |||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Prevalencia | Incluir en los criterios* | ||||||||||||||||||||||||||||||
| Autor principal | Año, Revista | Tamaño de la población | Mujeres (%) | Descendencia africana (%) | Edad media (SD) | Años UF | Puntos finales | Diseño | Nacionalidad | PREA | Peligro de ECV* | Medida (1mm) | Las derivaciones | Ondas J /slurs | Elevación del ST | Tikkannen | 2009, NEJM | 10.864 | 48 | 0 | 44 ± 8 | 30 | Mortalidad CV, muertes arrítmicas | basada en la comunidad, prospectiva | Finlandesa | 5.8% | Sólo 2-3x inferior | vis*, 2 contig* | Inf*, Lat* | sí | no |
| 2010, PLOS | 1.945 | 51 | 35-54 | 18.9 | Mortalidad por CV | MONICA, control de casos, mejorado con muertes* | Alemán | 13% | 2-4X | vis, 2 contig | Inf, Lat | sí | no | ||||||||||||||||||
| Uberio | 2011, Circ | 29,281 | 13 | 55 ±14 | 7.6 | Mortalidad CV | de base clínica, prospectiva | Estados Unidos | 14% | nada | GE12L* ST0* /vis | Inf, Lat | sí | sí | |||||||||||||||||
| Haruta | 2011, Circ | 5.976 | 56 | 0 | 45 | 24 | Mortalidad CV, muertes inesperadas | Sobrevivientes de la bomba atómica | Japón | 24% | ninguna, sólo muertes inexplicables | vis, 2 contig | Inf, Lat | sí | sí | ||||||||||||||||
| Olson | 2011, EHJ | 15,141 | 56 | 27 | 54 ± 6 | 17 | Muerte Cardíaca Súbita | Base poblacional ARIC, prospectiva | EEUU | STE 12.3% | 1.2x (mujeres blancas 2x ) | GE12L ST0 (J-pt) | Ant*, Inf, Lat | no | sí | ||||||||||||||||
| Stavrakis | 2012, ANEC | 825ER, 255controls | 1 | 40 | 49 ± 12 | 6.4 | Mortalidad por todas las causas | Basado en clínica, control de casos | Estados Unidos | NA | NA, 1.5x toda causa | vis, 2 contig | Inf, Lat | sí | no | Rollin | 2012, AJC | 1.161 | 48 | 0 | 50 ± 9 | 14.2 | Mortalidad CV | MONICA, prospectiva | Francesa | 13% | 3 a 8x inf y lat | vis, 2 contig | Inf, Lat | sí | no* |
| 2013, Circ Japan | 7.630 | 59 | 0 | 52 ± 4 | 15 | Mortalidad del CV | Encuesta Nacional de Circ | Japón | STE* 3.5% | 2,5x, derivaciones anteriores (>2mm) | vis, cualquier derivación | Ant, Inf, Lat | no | sí | |||||||||||||||||
| Clave: Incluir en Criterios = no si no se considera en absoluto o sólo se considera la pendiente o el nivel del ST en los ECG con ondas J/slurs, ECV = muerte cardíaca, STE = elevación del ST solamente, vis = visual, contig = contiguo, GE12 L = programa MUSE de electricidad general, ST0 = ST a cero mseg, inicio del segmento ST , Inf = inferior III, aVF, II, Lat = lateral (V456, I, aVL), Ant = anterior (V123) | |||||||||||||||||||||||||||||||
Claramente el mejor estudio de seguimiento y que probablemente no se duplique es el de Tikkannen et al. Este estudio clásico sólo se vio limitado por la adquisición de ECG no informatizada; las grabaciones de ECG en papel de hace más de 30 años (que requieren el uso de los criterios de derivación adyacente para la precisión, a diferencia de los análisis de ECG modernos que se basan en formas de onda promediadas durante 10 segundos).
Sinner et al. documentaron una mayor razón de riesgo de mortalidad asociada a la ER, especialmente en las derivaciones inferiores. Sin embargo, utilizaron un diseño de cohorte de casos que sólo tuvo en cuenta un subconjunto de su población basada en la comunidad enriquecida por todos los que murieron, lo que resultó en un desafío limitado debido a la mayor edad de los que murieron.
Un tercer estudio de resultados, realizado por Haruta et al. concluyó que la RE sólo era predictiva de la muerte inexplicada. Aunque la muerte inexplicada pretendía ser un sustituto de la parada cardíaca, la principal categoría codificada fue la muerte accidental inexplicada.
Un cuarto estudio, realizado por Stavrakis et al, consideró 852 pacientes consecutivos con elevación del ST ≥0,1 mV en derivaciones inferiores o laterales del sistema de ECG VA, similar al que hemos utilizado nosotros, y seleccionó aleatoriamente como controles a 257 pacientes emparejados por edad con ECG normales.
La repolarización temprana se asoció con un modesto aumento de la mortalidad en comparación con los controles (cociente de riesgos instantáneos de 1,49), pero la comparación con los controles en lugar de con la población total del período de muestreo de los que tenían RE viola los supuestos del modelo de Cox.
Un quinto estudio fue el de Rollins et al con los participantes franceses del Estudio Mónica. Se trataba de un estudio retrospectivo de 1.161 sujetos del suroeste francés de 35 a 64 años. Este estudio relativamente pequeño, sin aislar el riesgo en las derivaciones inferiores, es difícil de conciliar con el estudio finlandés, más amplio. Algunos de los ejemplos que aportan de ECG de alto riesgo ponen en duda sus conclusiones.
Un sexto y séptimo estudio de Olson et al y Hisamatsu et al fueron excelentes estudios poblacionales pero no consideraron los fenómenos de descenso de la onda R (Patrón de Haïssaguerre) sino sólo la elevación del ST e incluyeron las derivaciones anteriores. Uberoi et al del Veterans Affairs fue uno de los mayores estudios poblacionales multiétnicos y consideró los fenómenos de descenso de la onda R (Patrón de Haïssaguerre) así como la elevación del ST.
Los estudios que han utilizado la misma población que un estudio resumido pero que consideraron factores de confusión no están en la lista, pero es digno de mención el estudio de Pérez que encontró un riesgo en los no afroamericanos frente a los afroamericanos y un subestudio finlandés que encontró un riesgo aislado a los que tenían depresión del ST. También hay que mencionar el estudio de Uberoi, que demostró que el riesgo de los fenómenos de descenso de la onda R depende de las ondas Q y/o de la inversión de la onda T que los acompañan.
Cuestiones de medición del ECG
Antes de poder demostrar la importancia pronóstica del patrón de Haïssaguerre, debe haber un acuerdo sobre las mediciones que deben realizarse. Parece que para los patrones de ECG estables con una duración del QRS (incluyendo una onda J/deslizamiento del final del QRS) inferior a 120 mseg, debemos seguir la declaración de medición del CSE (1985) y considerar que el punto J (también conocido como final del QRS, unión en J, ST0 o inicio del ST) se produce después de la muesca/deslizamiento de la onda R o de la onda J, según se determine en las 12 derivaciones. Y que la línea de base de la medición se establezca en un intervalo inmediatamente anterior al inicio del QRS según la declaración de medición del CSE. Algunos ECG extraños y dinámicos pueden requerir otras reglas para las mediciones, pero por el momento debe seguirse la declaración del CSE.