Lutte contre le vieillissement !
Les mitochondries sont les centrales électriques de la cellule, travaillant en troupeaux pour produire les réserves d’énergie qui alimentent les autres processus cellulaires. Elles sont les descendants évolués de bactéries symbiotiques et, en tant que telles, les plans de certaines de leurs machineries protéiques sont codés dans leur propre ADN, distinct de l’ADN du noyau cellulaire. Cet ADN mitochondrial est hérité en gros de la mère, et de nombreuses variantes communes connues sous le nom d’haplogroupes sont réparties dans les cultures et la population du monde.
Les dommages et la fonction mitochondriale semblent être très importants dans le processus de vieillissement et dans de nombreuses maladies courantes liées à l’âge. Ces dernières années, les preuves se sont accumulées pour suggérer que certaines variantes de l’ADN mitochondrial sont tout simplement meilleures que d’autres, mais le lien entre ces variations génétiques et les dommages et la fonction reste un travail en cours. Il n’en reste pas moins que la loterie génétique à laquelle nous participons tous s’applique très certainement aux mitochondries dont nous héritons, et pas seulement à notre ADN nucléaire. Jusqu’à présent, la variante très répandue connue sous le nom d’haplogroupe H semble gagnante :
Variations de la réponse humaine à la restriction calorique
Avant 1920, il n’y a pas de différence significative entre la longévité des individus des haplogroupes H et U. Pendant la restriction calorique de la Grande Dépression, 1920-1940, l’haplogroupe H montre une augmentation significative de la longévité par rapport à l’haplogroupe U différence moyenne de 2,6 ans.
Les haplotypes mitochondriaux sont corrélés avec le risque de démence
Les participants de l’haplogroupe T avaient un risque accru statistiquement significatif de développer une démence et les participants de l’haplogroupe J ont connu une différence statistiquement significative de 8 ans , tous deux comparés à l’haplogroupe H commun.
Voici un autre article démontrant une facette possible de la supériorité de l’ADN mitochondrial de l’haplogroupe H :
Une fonction mitochondriale intrinsèque accrue chez les humains ayant un haplogroupe mitochondrial H
Il a été suggéré que les variantes mitochondriales humaines influencent la prise d’oxygène maximale (VO2max). On ne sait pas si la capacité respiratoire mitochondriale par mitochondrie (activité intrinsèque) dans le muscle squelettique humain est affectée par les différences de variants mitochondriaux. Nous avons recruté 54 hommes et déterminé leur haplogroupe mitochondrial. L’haplogroupe H a montré une fonction mitochondriale intrinsèque 30% plus élevée par rapport à l’autre haplogroupe U. Il n’y avait pas de relation entre les haplogroupes et le VO2max.
Intéressant, nous entrons dans une ère où le remplacement en gros de l’ADN mitochondrial dans tout le corps est une possibilité pratique. Cela a été réalisé chez la souris par protofection il y a huit ans, et depuis lors, de nombreux groupes de recherche ont réussi à remplacer l’ADN mitochondrial dans des cultures cellulaires par d’autres mécanismes. À l’avenir, vous disposerez d’un ADN mitochondrial optimal, remplacé périodiquement pour effacer tout dommage qui aurait pu se produire.
Mais c’est bien sûr ce dommage qui est le facteur important ici, et non les détails de votre haplogroupe mitochondrial. Nous vieillissons en partie parce que notre ADN mitochondrial s’abîme, c’est le début d’une longue chaîne de causes et d’effets qui conduit à des cellules dysfonctionnelles, à des inondations de composés réactifs nocifs, et finalement à des manifestations fatales comme l’athérosclérose. Les travaux sur le remplacement de l’ADN mitochondrial sont donc importants parce qu’ils déboucheront sur un moyen d’atténuer et d’inverser une facette du vieillissement dégénératif, et non parce que vous serez en mesure d’avoir les mitochondries d’un athlète à la suite d’une simple intervention clinique.