Mycotoxines
21.1 Introduction
Les mycotoxines sont des métabolites secondaires produits par des champignons qui contaminent les produits agricoles avant, pendant ou après la récolte et peuvent avoir des effets toxiques chez l’homme et les animaux (Gnonlonfin et al., 2013 ; Wu et al., 2014a). L’altération fongique des cultures a un impact sur la santé animale et humaine et a de graves conséquences économiques. L’exposition humaine aux mycotoxines peut se produire par contact, ingestion ou inhalation, et la contamination de l’alimentation humaine est possible à pratiquement toutes les étapes de la chaîne alimentaire (Bryden, 2007 ; Paterson et Lima, 2010). Les maladies humaines sont le résultat d’une exposition aiguë ou chronique, l’absorption chronique étant généralement plus fréquente. Au cours de l’histoire, notamment en période de famine, de guerres et d’inondations, les mycotoxines ont provoqué des épidémies qui ont parfois dévasté les populations humaines (Bryden, 2007).
Il a été estimé qu’environ 25% de toutes les cultures dans le monde sont affectées par des moisissures ou des champignons (Bryden, 2007). Plus de 500 mycotoxines sont connues aujourd’hui, dont peu sont réglementées ou testées en routine, et de nouvelles sont régulièrement découvertes (Anfossi et al., 2016 ; Streit et al., 2013 ; Urusov et al., 2015). En outre, le métabolisme des plantes peut produire les mycotoxines dites » cachées « , qui sont des composés modifiés qui peuvent ne pas être identifiés par les méthodes analytiques utilisées pour caractériser leurs composés parents (Anfossi et al., 2016). Sur le plan agricole, certaines des mycotoxines les plus importantes sont les aflatoxines, les fumonisines, les trichothécènes, les ochratoxines, les sterigmatocystines (STC) et les zéaralénones (ZEA) (Wu et al., 2014a). Les mycotoxines auxquelles les humains sont exposés, et les défis qui accompagnent l’exposition, varient souvent selon les pays. Dans certains pays africains, l’exposition est en grande partie liée à la dépendance à l’égard de grandes quantités d’un seul type de culture, comme le maïs, ce qui peut conduire, même avec de faibles niveaux de contamination, à des expositions qui dépassent les niveaux d’absorption acceptables (Bryden, 2007). La sensibilité accrue des enfants aux effets neurotoxiques, endocriniens et immunologiques, leur exposition plus élevée par poids corporel par rapport aux adultes, et les différences de physiologie, les rendent particulièrement vulnérables et plus sensibles aux effets toxiques des mycotoxines (Raiola et al., 2015). Il a été proposé que l’exploration de l’implication des mycotoxines dans la pathogenèse de l’entéropathie environnementale, une condition subclinique insuffisamment comprise caractérisée par une capacité de résorption intestinale réduite, qui est peut-être liée au retard de croissance des enfants, pourrait fournir des stratégies pour améliorer la croissance des enfants (Smith et al., 2012).
Certaines mycotoxines ont trouvé des applications en médecine clinique. Par exemple, l’ergotamine a été utilisée pour traiter les céphalées vasculaires, et des cas d’ergotisme ont été décrits lorsqu’elle est utilisée en même temps que des inhibiteurs du cytochrome P450, comme les inhibiteurs de protéase du VIH, ou avec certains antibiotiques comme l’érythromycine et la tétracycline (Avihingsanon et al, 2014 ; Demir et al., 2010).
Pour comprendre la biologie des mycotoxines, il est essentiel d’apprécier le fait que les organes ou les systèmes qui sont principalement affectés peuvent différer substantiellement selon les espèces animales. Cela rend plus difficile la dissection des voies moléculaires impliquées dans la pathogenèse. Par exemple, les fumonisines provoquent une leucoencéphalomalacie chez les chevaux, une néphrotoxicité et une hépatotoxicité chez les rongeurs, une hépatotoxicité, un dysfonctionnement du ventricule gauche et un œdème pulmonaire grave chez les porcs, ainsi qu’un cancer de l’œsophage chez les humains (Constable et al, 2000 ; Dutton, 1996 ; Escriva et al., 2015 ; Haschek et al., 2001 ; Wu et al., 2014a).
Les mycotoxines coexistent souvent dans les produits de base, et certaines espèces fongiques peuvent produire plus d’une mycotoxine. Par exemple, les espèces de Fusarium peuvent fabriquer des trichothécènes, des fumonisines et des ZEA (Anfossi et al., 2016 ; Qiu et al., 2016). Si les effets biologiques ont généralement été étudiés au niveau individuel, l’exposition se fait souvent de manière concomitante à plusieurs mycotoxines qui peuvent interagir. Par exemple, l’ochratoxine A (OTA) peut présenter des effets synergiques ou additifs avec l’acide pénicillique, la fumonisine B1, la citrinine ou l’aflatoxine B1, mais les expositions concomitantes ont été relativement moins étudiées par rapport aux effets des mycotoxines individuelles (Creppy et al, 2004 ; Klaric et al., 2013).
La sensibilisation accrue aux maladies causées par les mycotoxines se reflète dans le nombre croissant de pays qui ont adopté des réglementations, et dont le nombre est passé de 33 en 1981 à 100 en 2003 (van Egmond et al., 2007). En raison du fait que plusieurs facteurs interagissent dans la pathogenèse des maladies causées par les mycotoxines, y compris des facteurs génétiques, environnementaux et physiologiques, qui peuvent tous façonner le métabolisme et la toxicité, le diagnostic et la confirmation de l’exposition à une mycotoxine spécifique sont difficiles.