Protozoaires et maladie
Les protozoaires parasites ont envahi et se sont établis avec succès chez des hôtes de pratiquement tous les phylum animaux. Les espèces parasitaires les mieux étudiées sont celles qui présentent un intérêt médical et agricole. Les trypanosomes, par exemple, sont à l’origine d’un certain nombre de maladies importantes chez l’homme. La maladie du sommeil africaine est produite par deux sous-espèces de Trypanosoma brucei, à savoir T. brucei gambiense et T. brucei rhodesiense. Le cycle de vie de T. brucei comporte deux hôtes : un humain (ou un autre mammifère) et la mouche tsé-tsé suceuse de sang, qui transmet le parasite entre les humains.
Les trypanosomes vivent dans le plasma sanguin et le système nerveux central des humains et ont développé un moyen ingénieux de tromper le système immunitaire de l’hôte. Au contact d’un parasite, le système immunitaire génère des anticorps qui reconnaissent la nature chimique et physique spécifique du parasite et le neutralisent activement. Au moment où le système immunitaire de l’hôte commence à gagner la bataille contre le parasite et où la majeure partie de la population est reconnue et détruite par les anticorps de l’hôte, le parasite est capable de se débarrasser de son enveloppe glycoprotéique, qui est fixée à la surface de la cellule, et de la remplacer par une enveloppe contenant des séquences d’acides aminés différentes. Ainsi, le parasite modifie essentiellement sa composition. Ces formes alternatives sont connues sous le nom de variantes antigéniques, et on estime que chaque espèce peut avoir entre 100 et 1 000 variantes de ce type. L’hôte doit produire une nouvelle série d’anticorps contre chaque nouvelle variante et, entre-temps, le parasite a le temps de se reconstituer. En fin de compte, à moins que la maladie ne soit traitée, le parasite gagne la bataille et l’hôte meurt. Une telle variation antigénique rend pratiquement impossible le développement d’un vaccin efficace contre certaines maladies parasitaires à protozoaires.
Un proche parent de T. brucei, Trypanosoma cruzi, provoque la maladie de Chagas, ou trypanosomiase américaine. Les hôtes vecteurs comprennent des punaises du genre Rhodnius et d’autres arthropodes, comme les poux et les punaises de lit. Chez l’homme, la forme non flagellée (amastigote) du parasite vit à l’intérieur des cellules macrophages, des cellules du système nerveux central et des tissus musculaires, y compris le cœur, où elle se développe et se divise. De courtes formes flagellées de trypomastigote apparaissent périodiquement dans le sang, où elles sont facilement absorbées par les hôtes vecteurs hématophages. Ces formes flagellées ne se divisent pas dans le sang ; la reproduction se produit uniquement dans les formes intracellulaires amastigotes.
Les espèces apparentées aux trypanosomes, des espèces du genre Leishmania, sont à l’origine de diverses maladies dans le monde, connues sous le nom de leishmaniose. Comme T. cruzi, ce sont des parasites intracellulaires des cellules macrophages. Les hôtes intermédiaires, ou vecteurs, sont diverses espèces de mouches des sables (sous-famille des Phlebotominae). Dans la leishmaniose cutanée, les macrophages infectés restent localisés au site de l’infection, provoquant une lésion inesthétique, mais dans la leishmaniose viscérale, les macrophages infectés sont transportés par le sang vers les organes viscéraux. Cette dernière maladie se caractérise par une hypertrophie de la rate et du foie, entraînant l’abdomen distendu typique du kala-azar. Dans la leishmaniose mucocutanée, l’infection initiale de la peau s’étend aux muqueuses du visage (le nez, la bouche et la gorge), produisant une lésion qui peut entraîner la destruction d’une partie du visage.
Le paludisme, qui est causé par le protozoaire apicomplexique Plasmodium, reste une maladie grave malgré les mesures qui peuvent être prises pour contrôler et éradiquer le moustique vecteur hôte et malgré la disponibilité d’un éventail de médicaments antipaludiques. Le cycle de vie est fondamentalement identique parmi les cinq espèces de Plasmodium, mais la pathologie de la maladie varie dans la fréquence et la sévérité des attaques et dans la survenue de rechutes. Les problèmes de contrôle de la maladie incluent le développement de la résistance aux insecticides par le moustique et l’évolution de la résistance aux médicaments par le parasite. Les médicaments prophylactiques pris avant et pendant une visite dans les zones où le paludisme est endémique peuvent empêcher la maladie de se développer chez les personnes qui n’ont pas de résistance naturelle. La variation antigénique ne semble pas se produire chez Plasmodium, ce qui est prometteur pour le développement de vaccins.
L’apicomplexan Cryptosporidium est un protozoaire parasite de l’homme et d’autres mammifères qui a été découvert dans les années 1970. Il a un cycle de vie à un hôte et vit à l’intérieur des cellules qui tapissent les intestins et parfois les poumons. Le Cryptosporidium effectue tous les stades de reproduction asexuée typiques d’un apicomplexien à l’intérieur d’un seul hôte et est transmis d’un hôte à l’autre dans un stade de kyste résistant appelé oocyste. La maladie causée par le parasite se caractérise par une diarrhée sévère et des vomissements. Bien qu’il n’existe pas de traitement médicamenteux, la plupart des personnes en bonne santé se rétablissent rapidement. Toutefois, chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli, comme les malades du sida, le Cryptosporidium peut provoquer de graves infections.