Volume 2, chapitre 13. Physiologie de la grossesse
Qu’importe les facteurs étiologiques des nombreux changements qui se produisent dans laphysiologie de la femme enceinte, le système qui subit certaines des altérations les plus importantes est le système cardiovasculaire. Les changements dans ce système sont assez profonds et commencent à se produire presque au moment de la conception. Les observations de Lindhard en 1915, selon lesquelles le débit cardiaque est augmenté pendant la grossesse, ont constitué la base d’une grande partie du travail effectué par la suite pour délimiter les multiples changements qui se produisent dans la physiologie circulatoire chez la femme enceinte.21
Alterations anatomiques
La position du cœur dans la poitrine change au cours d’une grossesse normale. Il subit une légère rotation, et son apex dévie vers la gauche. Ainsi, à l’examen physique de la poitrine de la femme enceinte, le point d’intensité maximale de l’action cardiaque est souvent latéral à la ligne médio-claviculaire et dans le quatrième espace intercostal plutôt que dans le cinquième.
En raison de ces changements de position et d’un volume cardiaque légèrement accru (70-80 ml), la zone d’abaissement relatif au-dessus du précordium est augmentée, tout comme l’ombre cardiaque à l’examen radiographique. Les radiographies latérales du thorax de la femme enceinte peuvent, en fait, montrer des résultats suggérant une dilatation des oreillettes, ce qui évoque une valvulopathie sténosique. Ces modifications de la morphologie sont illustrées à la figure 5. Les changements dans la position du cœur, l’augmentation du débit et l’augmentation du volume sanguin sont probablement responsables du souffle systolique de type flux qui est fréquent pendant la grossesse.
Fig. 5. Modifications morphologiques du cœur et des poumons. La figure montre les altérationsproduites par la grossesse. La déviation de l’axe gauche, les changements dans l’électrocardiogramme et les altérations des résultats physiques sont des concomitants courants d’une grossesse normale (Bonica J : Principles and Practice of Obstetric Analgesia and Anesthesia. Philadelphie, FADavis, 1967)
Modifications électrocardiographiques
Ces modifications de la position cardiaque, vraisemblablement provoquées par certains des changements fonctionnels de la cardiodynamique, induisent certaines modifications des résultats électrocardiographiques (ECG) associés à la grossesse. Comme on peut s’y attendre, les résultats de l’ECG suggèrent une déviation de l’axe gauche d’environ 15 degrés. Il peut y avoir une diminution du voltage dans les complexes QRS, ainsi que des altérations des ondes T et P. Chez un certain nombre de femmes enceintes normales, on peut observer un aplatissement ou une inversion des ondes T dans la dérivation III, ainsi qu’une dépression du segment S-T dans les dérivations des membres et de la poitrine. Ces résultats, qui suggèrent une ischémie myocardique, ont été rapportés comme pouvant se produire chez 14% des femmes enceintes normales chez lesquelles aucun des autres concomitants démontrables d’une véritable maladie du myocarde n’est observé. Lorsque cette observation se produit chez une femme enceinte, elle a tendance à se reproduire lors des grossesses suivantes. Les arythmies cardiaques, en particulier celles d’origine supraventriculaire, sont également relativement fréquentes pendant la grossesse, mais ne produisent généralement pas de symptômes suffisamment importants pour nécessiter un traitement.22,23
Alterations de la cardiodynamique
Dès le début de la grossesse, le débit cardiaque augmente de manière significative pour atteindre son niveau maximal vers la 20e ou la 24e semaine (figure 6) et se maintient à ce niveau jusqu’après l’accouchement. Il est généralement admis qu’au cours de la grossesse, le débit cardiaque augmente pour atteindre des niveaux supérieurs de 30 à 35 % à ceux de la femme non enceinte. Des travaux récents de Clapp et Capeless24 ont démontré que cette augmentation du débit cardiaque peut être renforcée lors de grossesses ultérieures. Le volume systolique et le volume endo-diastolique sont modifiés de manière similaire. La résistance vasculaire systémique est également significativement modifiée.
Fig. 6. Modifications de la dynamique cardiovasculaire au cours des grossesses primipares et subséquentes(d’après Clapp AF III, Capeleas E : Am J Cardiol 80:1469-1473, 1997)
Les facteurs responsables de la modification du débit cardiaque ne sont pas complètement compris mais on pense qu’ils sont liés à un ou plusieurs des mécanismes thématiques notés dans les remarques introductives de ce chapitre ou, plus probablement, à une combinaison de tous ces facteurs. Presque toutes les théories utilisées pour expliquer les changements observés impliquent soit des facteurs neurohumoraux, tels que les œstrogènes et la progestérone, soit la circulation placentaire agissant comme une fistule artério-veineuse. La fréquence cardiaque maternelle est augmentée pendant la grossesse, ce qui est cohérent avec une fistule artério-veineuse fonctionnelle ; l’augmentation est en moyenne d’environ 15 battements/minute. La figure 7 démontre l’augmentation de la fréquence cardiaque au cours de la grossesse.
Fig. 7. Évolution de la fréquence cardiaque maternelle au cours de la gestation. Une augmentation progressive est montrée lorsque la grossesse approche du terme.(Clapp J : Maternal heart rate in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 152(3):251-252, 1985)
Les symptômes et les résultats cliniques peuvent être liés à ces altérations de la dynamique cardio-vasculaire normale. La femme enceinte a un débit cardiaque moins mesurable, ainsi qu’une perfusion utérine réduite, lorsqu’elle est en position couchée. Le syndrome d’hypotension en position couchée, qui se caractérise par l’hypotension, la tachycardie, la diaphorèse et l’inconfort, peut être amplifié par les effets d’un anesthésique de conduction qui augmente la circulation veineuse et réduit davantage le retour veineux vers le cœur. En positionnant la patiente de manière à produire une déviation vers la gauche de l’utérus, de tels changements posturaux dans les signes vitaux peuvent être évités et le besoin de vasopresseurs évité. Les rapports de cas d’O’Connor et Sevarino,25 ainsi que de DePace et ses collègues,26 suggèrent que l’appréciation de cet effet lié à la posture peut être importante dans la réussite de la réanimation cardio-pulmonaire des femmes enceintes qui ont subi un arrêt cardiaque.
Les changements rapides de position corporelle peuvent produire une syncope ou des étourdissements en raison d’une diminution de la résistance périphérique dans les extrémités inférieures. Ces effets peuvent être encore intensifiés lorsque les conditions environnementales chaudes contribuent à la vasodilatation périphérique. Les théories relatives aux effets des changements de la dynamique cardiovasculaire sur la production de chaleur métabolique du fœtus et des autres produits de la conception sont notablement absentes de la plupart des discussions sur ces phénomènes, bien qu’une production significative de chaleur fœtale soit démontrable dans les gestations des mammifères.
Changements du volume intravasculaire
La grande expansion du volume intravasculaire, en particulier du volume plasmatique, est l’une des caractéristiques de la grossesse normale. Le volume plasmatique augmente de manière significative au début de la grossesse. Une expansion du volume sanguin maternel de 40 % n’est pas inhabituelle dans le cas d’une grossesse unique et peut être encore plus importante dans le cas de gestations multiples. Cette expansion du volume sanguin est due à une augmentation du volume plasmatique de 45% à 55% et à une augmentation de la masse des globules rouges de 20% à 30%.
L’augmentation rapide du volume plasmatique, représentée dans la figure 8, dépasse la fabrication de nouveaux globules rouges et peut produire une quasi-anémie en début de grossesse. L’augmentation du volume plasmatique sans une production concomitante rapide de la masse des globules rouges se manifeste par une baisse apparente de la concentration d’hémoglobine, de l’hématocrite et du nombre de globules rouges. Cette expansion plasmatique nécessite de modifier la définition de l’anémie pendant la grossesse, de sorte qu’une femme enceinte n’est pas considérée comme anémique dans la plupart des centres tant que l’hémoglobine n’est pas inférieure à 10 g/dl.27 La masse érythrocytaire augmente au cours de la grossesse de 20 à 30 %, soit environ 250 ml à 500 ml de globules rouges emballés.
Fig. 8. Expansion du volume plasmatique, du volume sanguin total et du volume des globules rouges au cours d’une gestation normale. L’expansion rapide du volume plasmatique dépasse le taux de production des globules rouges au début de la gestation, ce qui entraîne une augmentation de la concentration d’hémoglobine et d’hématocrite (Bonica J : Principles and Practice of Obstetric Analgesia and Anesthesia. Philadelphie, FADavis, 1967)
Les raisons de cette expansion du volume plasmatique sont probablement nombreuses, et tous les facteurs causaux majeurs suggérés, y compris les effets des changements du niveau hormonal, la diminution de la résistance périphérique produite par les mécanismes de shuntage placentaire et utérin, et les mécanismes d’adaptation à la chaleur, sont probablement impliqués dans une certaine mesure. Le rôle de l’augmentation du débit cardiaque dans la genèse de ces changements est également quelque peu spéculatif dans la mesure où l’on ne sait pas actuellement comment l’expansion du volume plasmatique est liée dans le temps à l’augmentation du débit cardiaque. Pour expliquer ce phénomène, Longo28 a proposé un ensemble de mécanismes qui intègrent les effets de diverses hormones de grossesse, notamment les œstrogènes et la progestérone, ainsi que les effets connus de la grossesse sur le système rénine-angiotensine et le lactogène placentaire humain, couplés aux changements vraisemblablement provoqués par l’augmentation des débits de la circulation utérine et placentaire à mesure que la grossesse approche de son terme.
Les changements de la volémie et du volume plasmatique sont associés à des changements dans la distribution du débit cardiaque. Comme le contenu de l’utérus augmente en taille et que les besoins en oxygène et en matières nutritives augmentent, il y a une augmentation du volume du débit sanguin de l’artère utérine. Les études de Romney et de ses collègues4 indiquent que l’augmentation de la perfusion utérine est associée à l’augmentation de la taille des produits de la conception. Les débits des circulations utérine et placentaire sont d’environ 10 ml/minute pour 100 g de tissu fœtal. L’association entre la masse du conceptuset le débit sanguin utérin en fonction de l’âge gestationnel est représentée dans la figure 9.
Fig. 9. Flux sanguin utérin à différents stades de la gestation. Le débit augmente significativement avec la durée de la grossesse.(Hytten F, Chamberlain G : Clinical Physiology in Obstetrics. Boston, BlackwellScientific Publications, 1980)
Alterations des éléments formés du sang
La grossesse normale est caractérisée par une leucocytose. Cette augmentation du nombre de globules blancs est principalement due à l’augmentation du nombre de leucocytes polymorphonucléaires, qui augmentent en nombre depuis la fécondation jusqu’au moment du travail. Une étude de Griffin et Beck27 indique, comme le fait une littérature plus ancienne29, que la numération leucocytaire augmente de manière significative par rapport à son niveau précédemment élevé pendant la grossesse, vers la 35e semaine de gestation, et continue d’augmenter jusqu’au moment de la parturition. Au moment de l’accouchement dans cette étude, la numération leucocytaire était supérieure à 14 000 × 103 cellules/ml (écart type = ±1,62 × 103 cellules/ml). Peut-être en raison de la production rapide de nouvelles cellules, un petit nombre de myélocytes ou de métamyélocytes est normalement présent dans la circulation périphérique de la femme enceinte.
Le nombre de lymphocytes et de monocytes n’est pas modifié de manière significative au cours de la grossesse, mais les niveaux d’éosinophiles diminueraient fortement pendant le travail et l’accouchement. Le taux de basophiles peut être réduit pendant la grossesse.
Les plaquettes sont un élément important du processus de coagulation ; leur taux diminue légèrement au cours de la grossesse. Cette diminution peut-être fonction de l’augmentation du volume plasmatique et ne serait pas associée à une modification significative de la fonction plaquettaire.
Alternations de la pression veineuse
L’état de grossesse, soit par les effets de la progestérone sur les veines de la périphérie, soit par les mécanismes de shuntage de la circulation placentaire, augmente la capacité veineuse. Ce phénomène est plus marqué dans les extrémités inférieures, où l’on observe un œdème dépendant chez près de 30 % des femmes enceintes à un moment donné de la période de gestation. La pression veineuse au-dessus du niveau de l’ombilic est généralement normale, alors que celle au-dessous du niveau de l’ombilic est élevée. Ces changements sont représentés dans la figure 10.
Fig. 10. Modifications de la pression veineuse associées à la grossesse dans les veines fémorales et antécubitales.(Bonica J : Principles and Practice of Obstetric Analgesia and Anesthesia. Philadelphie, FADavis, 1967)
Les effets cliniques de cette élévation de la pression veineuse seraient responsables de l’œdème pédieux et prétibial observé dans de nombreuses grossesses, notamment à l’approche de la parturition. La gravité accrue des varicosités des extrémités inférieures, de la vulve et du vagin, ainsi que des hémorroïdes, peut s’expliquer au moins partiellement par cet effet. L’obstruction du retour veineux vers le cœur droit, résultant d’une compression utérine de la veine cave produisant un syndrome hypotensif en décubitus, a été mentionnée comme une cause d’hypotension après l’administration d’une anesthésie par conduction ; les anesthésies rachidienne, péridurale et caudale produisent un blocage sympathique, qui augmente la capacité veineuse à des niveaux encore plus élevés que ceux déjà produits par les effets de la progestérone sur le muscle lisse des vaisseaux.
L’augmentation de la pression veineuse sous le niveau de l’ombilic suggère également l’utilisation de voies alternatives pour le retour veineux vers le cœur, notamment les systèmes azygos et hémiazygos et les veines paravertébrales et épidurales. Ces voies, en particulier les voies paravertébrales et épidurales, peuvent être responsables de la diminution du volume de l’espace sous-arachnoïdien. En raison de ce changement, de plus petites quantités de médicaments anesthésiques sont nécessaires pour l’induction de l’anesthésie rachidienne.30,31 C’est un point important, car des niveaux excessivement élevés d’anesthésie rachidienne peuvent être obtenus avec ce qui serait une dose habituelle chez une femme non enceinte.
Modifications respiratoires
Avec les modifications du système cardiovasculaire, de nombreux changements se produisent dans la physiologie pulmonaire qui reflètent des changements dans la perfusion pulmonaire et les mécanismes d’action pulmonaire. Comme on peut s’y attendre en raison de l’augmentation des besoins en oxygène du fœtus à mesure que sa masse augmente, les modifications de la physiologie pulmonaire reflètent le processus de croissance du fœtus. Les changements qui se produisent en raison de cette croissance comprennent des modifications du profil de la poitrine maternelle et, évidemment, du niveau et du mouvement des diaphragmes, qui sont mécaniquement interférés par la présence de l’utérus gravide et le déplacement du contenu péritonéal. La circonférence de la poitrine pendant la grossesse augmente lorsque l’angle sous-costalmarginal passe d’environ 70 degrés à plus de 100 degrés vers le terme, et le diamètre transversal de la poitrine augmente de près de 2 cm. Bien que la fréquence respiratoire ne soit pas sensiblement augmentée pendant la grossesse, la femme enceinte connaît une hyperventilation relative au cours de la grossesse. Le volume courant, normalement de 450 ml/minute, est augmenté à 650 ml/minute, produisant un échange gazeux plus important malgré la même fréquence d’inspiration et d’expiration. Ces modifications des paramètres fonctionnels sont représentées sur la figure 11.
Fig. 11. Modifications des mesures du volume pulmonaire associées à une gestation normale.(Hytten F, Chamberlain G : Clinical Physiology in Obstetrics. Boston, BlackwellScientific Publications, 1980)
Les facteurs étiologiques des changements dans les éléments fonctionnels de la respiration sont obscurs car les changements observés peuvent être médiés par un nombre quelconque de stimuli présents dans la grossesse. La demande accrue d’oxygène pour le fœtus en croissance, la nécessité d’augmenter le transfert de chaleur vers l’environnement extérieur et les effets de la progestérone peuvent tous jouer un rôle dans la genèse des changements ventilatoires qui se produisent au cours d’une gestation normale. L’argument lié à la progestérone est particulièrement pertinent, car il a été récemment démontré dans des modèles animaux que la progestérone administrée de façon chronique induit une hyperventilation en fonction de la dose. Les facteurs liés à l’hyperventilation, tels que l’augmentation du pH artériel et la diminution de la PCO2, sont également modifiés chez les animaux traités par la progestérone d’une manière similaire à celle observée chez la femme enceinte.32
Modifications rénales
L’augmentation du débit cardiaque entraîne une augmentation du volume du flux sanguin vers les reins. En raison de cette augmentation du débit sanguin, les reins sontperfusés avec de plus grandes quantités de sang, et donc avec de plus grandes quantités de solutés et de volume d’eau, que d’habitude ; les reins effectuent donc plus de filtrage du sang. Cette action supplémentaire de filtrage rénal réduit les valeurs de certains tests sanguins de laboratoire courants ; les taux d’azote uréique sanguin sont nettement diminués, tout comme les taux de créatinine.
Des changements morphologiques se produisent dans les reins et les systèmes collecteurs. Une hydronéphrose et un hydroureter marqués sont souvent présents chez les femmes enceintes normales. Dans la série d’études deFried32 portant sur 109 femmes enceintes normales, l’incidence de l’hydronéphroseet de l’hydroureter par des mesures ultrasoniques était de 93,6 %. Dans cette étude, le côté droit était plus profondément affecté que le gauche. Ces nouvelles données confirment les travaux antérieurs utilisant des techniques radiographiques. On pense que ces changements sont dus aux effets de la progestérone ou à l’obstruction mécanique des uretères et des reins par l’utérus gravide ou les veines ovariennes fortement distendues. La dilatation urétérale et rénale du côté droit peut être produite par une pression sur l’uretère droit au niveau du rebord pelvien. Du côté gauche, l’uretère est protégé et rembourré par la présence du côlon sigmoïde. On pense que l’augmentation du volume du système collecteur et des uretères prédispose à l’infection des voies urinaires supérieures en augmentant l’espace mort urinaire et éventuellement la quantité de reflux de la vessie vers les uretères.
Au fur et à mesure que la grossesse progresse, le taux de filtration glomérulaire augmente, et ce de façon plus importante que ce qui peut être expliqué par la seule augmentation du débit cardiaque. Atherton et Green33 ont suggéré que les mécanismes produisant cette augmentation disparate pourraient être liés à une augmentation de la sécrétion de prolactine ou de dopamine chez la femme enceinte. Dans la plupart des études utilisant des rats, la progestérone n’a pas eu cet effet. Le débit cardiaque augmentant de 30 à 35 % et le débit plasmatique rénal de plus de 50 %, la capacité de réabsorption tubulaire de plusieurs substances est dépassée. Bien que les valeurs varient, environ 12 à 15 % des femmes gravides présentent une glycosurie à un moment donné de leur grossesse, souvent peu de temps après avoir consommé des aliments riches en sucres simples. Le lactose et d’autres sucres peuvent également apparaître dans les urines au cours de la grossesse.
Il s’agit d’un problème de santé publique.