Gravitropismus

17.4 Calcium

Ca ist an Prozessen wie Zellteilung, Zellstreckung, Zelldifferenzierung, Zellpolarität, zytoplasmatischer Strömung, Gravitropismus, Photomorphogenese, Pflanzenabwehr und Stressreaktionen beteiligt. Als zweiwertiges Kation (Ca2+) fungiert es als intrazellulärer Botenstoff im Cytosol und hat eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung der strukturellen Stabilität von Zellwand und Zellmembranen und fungiert darüber hinaus als Gegenkation für Anionen in den Vakuolen (White und Broadley, 2003). Ca sorgt für strukturelle Steifigkeit, indem es Vernetzungen innerhalb der Pektinpolysaccharide bildet (Easterwood, 2002). Meist in Form von Calciumoxalatkristallen in Plastiden vorhanden, ist die strukturelle Integrität sowie die Qualität der produzierten Früchte stark an die Verfügbarkeit von Ca2+ gekoppelt. Es wurde berichtet, dass es verschiedene Enzyme wie ATPase, Phospholipasen, Amylase, Succinatdehydrogenase und Antioxidantien aktiviert (Pliethand Vollbehr, 2012; Ahanger et al., 2014; Ahmad et al., 2015; He et al., 2015). Es wurde beobachtet, dass die Ca-Verfügbarkeit den Stomatenschluss, die hydraulische Leitfähigkeit, den Saftfluss und die Aufnahme von Ionen wie K+, Mg2+ usw. beeinflusst. (Cabot et al., 2009; Ahmad et al., 2015). Es wird angenommen, dass Pflanzenzellen in Abwesenheit eines externen Stimulus dazu neigen, eine niedrige zytosolische Ca2+ -Konzentration aufrechtzuerhalten, jedoch wird ein schneller Anstieg der zytosolischen Konzentrationen erreicht, wenn sie externen Stimuli wie Licht, Berührung, Hormonen und biotischem und abiotischem Stress ausgesetzt werden, was hauptsächlich auf Ca2+/H+ -Antiporter und Ca2+ -Pumpen vermittelten Efflux von Ca zurückzuführen ist (Bush, 1995). Zu den üblichen Signalwegen, die die zytosolische Ca-Konzentration erhöhen, gehört der Phospholipase C (PLC)-Signalweg, der durch Zelloberflächenrezeptoren, einschließlich G-Protein-gekoppelter Rezeptoren und Rezeptor-Tyrosinkinasen, reguliert wird, die das PLC-Enzym aktivieren, was zur Hydrolyse des Membranphospholipids PIP2 führt, wodurch zwei sekundäre Botenstoffe entstehen, nämlich 1,4,5-Trisphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG). DAG führt zur Aktivierung der Proteinkinase C, während IP3 in das endoplasmatische Retikulum diffundiert und an seinen Rezeptor (IP3-Rezeptor, der ein Ca2+-Kanal ist) bindet, was zur Freisetzung von Ca2+ aus dem endoplasmatischen Retikulum führt. Ein solcher stimulusvermittelter Anstieg von Ca im Zytoplasma wird als Ca-Signatur bezeichnet, und es wird angenommen, dass neben IP3 auch zyklische ADP-Ribose einen signifikanten Einfluss auf Ca2+ -Kanäle hat, weshalb man sagen könnte, dass die erhöhte Ca-Konzentration im Zytosol auf den kumulativen Effekt verschiedener stimulierender Moleküle auf die Aktivität von Ca-Kanälen zurückzuführen ist (Guse et al., 1999; Pottosin und Schonknecht, 2007; Noh et al., 2015). Noch wichtiger ist, dass die Umwandlung von Ca-Signaturen in biochemische und morphologische Antworten ziemlich komplex ist und eine Reihe von Faktoren identifiziert wurden, die die Spezifität von Ca in Richtung einer bestimmten Antwort regulieren (Guse et al., 1999; Zhang et al., 2014). Darüber hinaus integrieren die interne Ca-Konzentration und die Ca-Signatur die externen Stimuli mit wichtigen intrazellulären Reaktionen, und räumliche und zeitliche Veränderungen von Ca2+ bestimmen das Schicksal einer bestimmten physiologischen Reaktion sowie deren Dynamik und Amplitude (Allen et al., 1999; Zhu, 2016). Ca-bindende Proteine haben eine kritische Rolle bei der Dekodierung und anschließenden Übertragung der Ca-Signaturen und der Aktivierung von Ziel- sowie Stoffwechselwegen (Bagur und Hajnoczky, 2017).

Erhöhte Konzentrationen von zytosolischem Ca führen zur Aktivierung mehrerer Ca2+-Sensorproteine, wodurch die Signale in eine biochemische Veränderung umgesetzt werden. Zu diesen Sensoren gehören Calmodulin (CaM), calciumabhängige Proteinkinasen (CDPK) und Calcineurin B-like (CBL), die eine entscheidende Rolle bei der abiotischen Stresssignalisierung in Pflanzen spielen (Das und Pandey, 2010). Durch die Bindung von Ca2+ werden Konformationsänderungen im Sensormolekül ausgelöst und hydrophobe Taschen werden freigelegt, was zu Interaktionen zwischen einem Sensor und Zielproteinen führt (Wilkins et al., 2016). Kinasen hemmen die Autophosphorylierung und erhöhen dadurch die Substratphosphorylierung. Ca und seine Sensoren wie Calmodulin (CaM) regulieren die Expression von strukturellen und regulatorischen Genen, indem sie als TFs agieren, oder erhöhtes Ca2+ kann direkt TFs binden und deren Aktivität modulieren, wodurch die Genexpression reguliert wird (Yael et al., 2010). Normalerweise interagiert der Ca2+/CaM-Komplex mit TFs und moduliert entweder deren DNA-Bindungs- oder Transkriptionsaktivitäten oder er reguliert indirekt die Transkription durch Assoziation mit der Multikomponenten-Transkriptionsmaschinerie, die aus dem Ca2+/CaM-Komplex, dem Transkriptionsfaktor-Bindungsprotein (TFBP) und den TFs besteht. Schließlich führt der Ca2+/CaM-Komplex zur Regulation der Genexpression, indem er den Phosphorylierungsstatus der TFs moduliert. Diese indirekte Regulation wird durch eine CaM-bindende Proteinkinase und eine CaM-bindende Proteinphosphatase erreicht (Kim et al., 2009). Es wurde berichtet, dass Pflanzen, die eine Überexpression dieser Proteinkinasen aufweisen, eine größere Stresstoleranz zeigen, z. B. erhöht transgener Reis, der OsCDPK7 überexprimiert, die Trockenheits- und Salinitätstoleranz, indem er die Induktion von stressempfindlichen Genen verbessert (Saijo et al., 2000). Die Überexpression des CBL5-Proteins in Arabidopsis erhöht die Toleranz gegenüber Salz- und Trockenstress (Cheong et al., 2010).

Es wurde berichtet, dass die Zugabe von Ca2+ unter Trockenstress die Wasserkonservierung erhöht und die Hydrophobizität von Zellmembranen verbessert, während die Permeabilität durch die Interaktion mit Phosphaten, Carboxyl von Phosphatiden und Proteinen in Zellmembranen gesenkt wird, was deren Stabilität erhöht (Shao et al., 2008). Ca2+ verändert den Hydratationsstatus der Membranen und verbessert die Kohäsionseigenschaft der Zellwände, was zu einer Erhöhung der Viskosität des Protoplasmas führt und somit eine höhere Resistenz gegen zelluläre Dehydrierung vermittelt. Daraus kann gefolgert werden, dass Ca2+ eine Stabilisierung der Pflanzenzellen durch direkte positive Effekte auf die strukturellen Komponenten oder die Basis der Trockenheitsresistenz bewirkt (Ma et al., 2009; Ahanger et al., 2014). Es wurde berichtet, dass die Zugabe von Ca den Gehalt verschiedener Aminosäuren wie Alanin und γ-Aminobuttersäure, Polyamine einschließlich Putrescin und Spermidin sowie den Chlorophyllgehalt von Picearubens, die niedrigem Temperaturstress ausgesetzt waren, erhöht (Schaberg et al., 2011). Eine Ca-Supplementierung milderte signifikant die negativen Auswirkungen von Trockenstress auf das Frisch- und Trockengewicht, das Chlorophyll und den relativen Wassergehalt in Vicia faba bei gleichzeitig reduzierter Membranleckage (Abdel-Basset, 1998). Ca-vermittelte Hitzestresstoleranz wurde auf ein erhöhtes antioxidatives Potential und die Aufrechterhaltung des Gewebewassergehalts zurückgeführt (Jiang und Huang, 2001). Xu et al. (2013) haben gezeigt, dass die Ca-induzierte Hochregulierung des antioxidativen Systems die photosynthetische Effizienz von Pflanzen unter Wasserstress beeinflusst. Es wurde gezeigt, dass solche Effekte von Ca auf den Stoffwechsel die Ca-vermittelte Regulierung der ABA-Signalisierung und des antioxidativen Systems beinhalten (Wang et al., 2017). Die Hochregulierung des antioxidativen Systems durch Ca schützt die Funktion von PSII und assoziierten photosynthetischen Komponenten, indem es die ROS-Konzentrationen kontrolliert (Sakhonwasee und Phinkasan, 2017).

Ähnlich wie bei anderen Makroelementen spielt Ca2+ als sekundäres Signal eine wichtige Rolle bei der Integration von extrazellulären Signalen und Umweltinformationen, einschließlich Licht- und Stressfaktoren, die Veränderungen im zellulären Ca-Spiegel hervorrufen, die als Calcium-Signaturen bezeichnet werden. Die Ca2+-Konzentration wird durch die Ca2+-Speicher wie Vakuolen, endoplasmatisches Retikulum, Mitochondrien und Zellwand präzise aufrechterhalten. Ca2+ liegt in mM-Konzentrationen in der Zellwand und den Vakuolen vor und wird bei Bedarf von der Zelle freigesetzt. Es wurde gezeigt, dass Organellen, einschließlich Mitochondrien, Chloroplasten und Zellkerne, das Potenzial haben, selbst Kalziumsignale zu erzeugen (Xiong et al., 2006).

Ca2+ ist ein wichtiges sekundäres Signalmolekül und bildet einen Konvergenzpunkt für mehrere Signalwege. Pflanzenzellen neigen dazu, den zellulären Aufbau umzuprogrammieren, indem sie ein Netzwerk von Signalereignissen von der Wahrnehmung bis zur Reaktion initiieren. Es soll hier angemerkt werden, dass nur das zytosolische Ca2+ in diverse Signalwege involviert ist und auf zahlreiche Stimuli antwortet. Der stressvermittelte Anstieg der Ca-Konzentration aktiviert Calmodulin, das wiederum die Expression verschiedener TFs sowie Kinase- und Phosphataseproteine reguliert und so die Signalwahrnehmung mit der Expression stressspezifischer Gene im Zellkern verknüpft (Virdi et al., 2015). Daher kann die Identifizierung von stressspezifischen TFs und ihre anschließende Manipulation durch genetische und molekulare Ansätze hilfreich sein, um die verborgenen Mechanismen der Ca-vermittelten Stresstoleranz zu entschlüsseln.

Der Ca2+ -Signalweg reguliert auch einen K+ -Kanal für die Low-K-Reaktion in Arabidopsis. Ca bildet eine essentielle Komponente des Saccharose-Signalwegs, der zur Induktion der Fruktansynthese führt (Martinez-Noel et al., 2006), und reguliert außerdem die Zellzyklusprogression in abiotischem Stress ausgesetzten Pflanzen. Ca2+ konkurriert mit anderen Kationen sowohl um diese Plätze als auch um die Aufnahme aus dem Boden. Ein hoher Ca2+ -Gehalt vermindert die Aufnahme und die negativen Auswirkungen von toxischen Ionen (Cd, Al und Na), während die höheren Gehalte anderer Kationen wie K, Mg, P usw. aufrechterhalten werden, und in bestimmten Fällen wurde beobachtet, dass die Aufnahme von Ca durch das Vorhandensein von essentiellen Elementen in der Bodenlösung beeinflusst wird (Sanders et al., 2002; Sakhonwasee und Phinkasan, 2017). Ca-Mangel tritt aufgrund einer niedrigen Basensättigung der Böden oder einer stärkeren Versauerung oder Konkurrenz mit anderen Kationen oder einer eingeschränkten Transpiration auf, wodurch die durch den Xylemfluss vermittelte Zufuhr von Ca zu den wachsenden Geweben verringert wird (Zhang et al., 2014). Calciummangel führt zu verkümmertem Wurzelwachstum und verändertem Blatterscheinungsbild (Ahmad et al., 2015). Bei drastischem Mangel treten Symptome wie reduzierte Zellmembranintegrität und das Auftreten von Bitterstoff, Blütenendfäule und Spitzenverbrennungen bei Apfelfrüchten, Tomaten bzw. Salat auf.