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Bier-Potomanie: Ein herausfordernder Fall von Hyponatriämie

Ein Syndrom der Hyponatriämie, das mit exzessivem Biertrinken einhergeht, wurde erstmals 1971 von Demanet et al. erkannt und als Bierpotomanie bezeichnet. Der Begriff Bier-Potomanie wird verwendet, um einen Patienten zu beschreiben, der sich mit Hyponatriämie in Verbindung mit einer niedrigen täglichen Salzaufnahme und exzessivem Biertrinken präsentiert. Der geringe oder fehlende Salzgehalt des Bieres und die Unterdrückung des Proteinabbaus durch den Kohlenhydrat- und Alkoholgehalt des Bieres führen zu einer deutlichen Verringerung der gelösten Ladung in der Niere. Die geringe gelöste Ladung führt zu einer beeinträchtigten Wasser-Clearance und folglich zu einer Verdünnungshyponatriämie . Bier-Potomanie ist schwer zu erkennen, insbesondere in Gegenwart anderer Faktoren, die üblicherweise die Natriumausscheidung beeinflussen, wie z. B. Diuretika. In diesem Artikel wird der Fall eines 66-jährigen alkoholabhängigen Mannes vorgestellt, der sich mit einer mäßigen euvolemischen Hyponatriämie aufgrund von Bier-Potomanie vorstellte, wobei die Diagnose vor dem Hintergrund der Einnahme von Diuretika schwierig war.

Ein 66-jähriger Mann mit einer Vorgeschichte von Alkoholismus und alkoholischer Kardiomyopathie stellte sich in der Notaufnahme mit Zittern der oberen und unteren Extremitäten vor. Die Anamnese reichte bis zu 6 Tage vor der Vorstellung zurück, als er ein Zittern aller vier Extremitäten entwickelte und nicht mehr gehen konnte. Er stolperte zu Hause, verneinte aber einen Bewusstseinsverlust oder ein Kopftrauma. Er hatte eine signifikante Anamnese von Alkoholkonsum, normalerweise trank er 4 – 5 Dosen Bier pro Nacht in den letzten 34 Jahren. Außerdem hatte er am Tag vor der Vorstellung ein Fünftel einer Wodkaflasche getrunken. Er ließ häufig Mahlzeiten aus, obwohl er seine beiden Diuretika einhielt: Furosemid 40 mg einmal täglich und Spironolacton 25 mg einmal täglich. Er nahm keine antipsychotischen oder antidepressiven Medikamente ein. Seine Anamnese war negativ auf Krampfanfälle, Verwirrtheit oder Somnolenz. Er verneinte Durchfall, Erbrechen, Kälteunverträglichkeit, Kurzatmigkeit, Schwellungen oder übermäßige Wasseraufnahme. Er verneinte Husten, Brustschmerzen, Hämoptysen, Gewichtsverlust, Fieber oder Nachtschweiß. Bei der körperlichen Untersuchung war er afebril, hypertensiv bis 165/75, mit einer Herzfrequenz von 67, einer Atemfrequenz von 18 und einer Sauerstoffsättigung von 100%. Er war wach, kooperativ und befand sich nicht in akuter Notlage. Er war euvolemisch, ohne Jugularvenendistention, Ödeme der unteren Extremitäten oder pulmonale Risse. Die neurologische Untersuchung ergab ein Ruhezittern beider Hände ohne Asterixis.

Im Labor wurde ein komplettes Blutbild erstellt, das ein weißes Blutbild von 4,8 × 103/µl, ein Hämoglobin von 10,8 g/dl, einen Hämatokrit von 32,1 % und eine Thrombozytenzahl von 156 × 103/µl ergab. Seine Basischemie bei der Aufnahme zeigte eine Hyponatriämie mit einem Natriumspiegel von 122 mmol/L, einem Kaliumspiegel von 5 mmol/L, Chlorid von 88 mmol/L, Bikarbonat von 28 mmol/L, Blut-Harnstoff-Stickstoff von 8 mg/dL und einem Kreatinin von 1 mg/dL. Die Blutglukose bei der Aufnahme betrug 114 mg/dL. Das Mineralienpanel zeigte Kalzium von 8,6 mg/dL, Phosphat von 3,3 mg/dL und Magnesium von 1,7 mg/dL. Die Leberfunktionstests waren positiv für ein 2:1-Verhältnis von AST zu ALT mit AST von 61 IU/L und ALT von 30 IU/L. Ansonsten lag das Gesamtprotein bei 5,7 g/dL, das Albumin bei 3,6 g/dL, die alkalische Phosphatase bei 79 mU/mL, das Gesamtbilirubin bei 1,4 mg/dL, das direkte Bilirubin bei 0,2 mg/dL und der INR-Wert bei 1. Das natriuretische Hirnpeptid (BNP) lag bei 474 pg/mL im Vergleich zu 4.000 pg/mL bei einer früheren Einweisung wegen einer Exazerbation der Herzinsuffizienz. Das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) betrug 1,12 µIU/mL. Die Serumosmolalität betrug 268 mOsm/kg H2O, während die Urinosmolalität 223 mOsm/kg H2O bei einem Urinnatrium von 20 mmol/L betrug. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs wurde ebenfalls durchgeführt und war normal.

Der Patient wurde zur Behandlung der Hyponatriämie in das Krankenhaus eingeliefert. Aufgrund der Anamnese des exzessiven Biertrinkens mit kürzlichen Saufgelagen sowie der körperlichen Untersuchung und der Laborbefunde, die auf eine hypotone euvolämische Hyponatriämie hindeuteten, wurde bei dem Patienten eine Bier-Potomanie diagnostiziert, zumal andere bekannte Ursachen der Hyponatriämie ausgeschlossen wurden. Das Management bestand aus Flüssigkeitsrestriktion, adäquater Nahrungsergänzung und dem Absetzen der beiden Diuretika. Intravenöse Flüssigkeiten wurden nicht verabreicht, da der Patient nicht akut symptomatisch war. Das Plasmanatrium wurde häufig überwacht. Es korrigierte sich langsam bis auf 130 im Laufe von 3 Tagen.

Basierend auf der niedrigen Serumosmolalität von 268 mOsm/kg H2O, wurde die Hyponatriämie als hypotone Hyponatriämie kategorisiert. Sie wurde weiterhin als moderat eingestuft aufgrund eines Wertes zwischen 120 und 130 mmol/L . Die Tatsache, dass er sich 6 Tage nach Beginn der Symptome vorstellte und dass er keine wesentlichen neurologischen Symptome wie Krampfanfälle, Verwirrtheit, Somnolenz usw. aufwies, machte eine chronische Hyponatriämie (> 48 h) wahrscheinlicher. Eine Exazerbation der kongestiven Herzinsuffizienz als Ätiologie der Hyponatriämie wurde in diesem Fall aufgrund vieler Faktoren ausgeschlossen. Dem Patienten fehlten zuordenbare Zeichen und Symptome wie Kurzatmigkeit, Orthopnoe, Volumenüberlastung, kardiopulmonale Dekompensation auf dem Röntgenbild der Brust, erhöhtes BNP usw. Außerdem war der TSH-Wert normal, was eine Hypothyreose ausschloss. Eine psychogene Polydipsie war unwahrscheinlich, da der Patient eine übermäßige Wasseraufnahme verneinte und die Osmolalität des Urins nicht unter 100 mOsm/kg H2O lag. Anamnese, körperliche Untersuchung und Workup machten SIADH ebenfalls zu einer unwahrscheinlichen Erklärung. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs war negativ für einen pulmonalen Prozess. Malignität war zu diesem Zeitpunkt nicht zu befürchten, da der Patient systemische Symptome wie Gewichtsverlust, Fieber und Nachtschweiß verneinte und die altersspezifischen Vorsorgeuntersuchungen auf dem neuesten Stand waren. Die Anamnese war ebenfalls negativ für die Einnahme von Antipsychotika, Antidepressiva oder anderen Medikamenten, die zu SIADH führen können, und es war kein intrakranieller Prozess in der Anamnese oder bei der körperlichen Untersuchung erkennbar.

Die Anamnese des exzessiven Biertrinkens mit kürzlichen Saufgelagen machte die Bierpotomanie zu einer sehr wahrscheinlichen Erklärung für die euvolemische Hyponatriämie des Patienten. Die Kriterien, die zur Diagnose des Bier-Potomanie-Syndroms verwendet wurden, beinhalteten eine Anamnese von übermäßigem Biertrinken und schlechter Nahrungsaufnahme zusammen mit verringerten Serum-Natriumspiegeln in Abwesenheit anderer bekannter Ursachen für Hyponatriämie . Während Bier-Potomanie normalerweise durch niedrige Urin-Natrium- und Urin-Osmolalität gekennzeichnet ist, waren die Urin-Osmolalität und das Urin-Natrium etwas höher als erwartet. Diese Befunde könnten durch die beiden Diuretika erklärt werden, die der Patient einnahm. Sowohl Furosemid als auch Spironolacton können die Ausscheidung von Natrium im Urin verursachen, was zu einer höheren Urinnatrium- und Urinosmolalität führt. In einer Überprüfung von 22 Fällen von Bier-Potomanie zeigten Sanghvi et al, dass Hyposthenurie bei der Aufnahme kein konsistenter Befund bei Biertrinkern mit Hyponatriämie war. Sie kamen zu dem Schluss, dass das Erkennen dieses Befundes die fälschliche Ablehnung der Bier-Potomanie verhindert. Abbildung 1 veranschaulicht die Pathophysiologie der Hyponatriämie bei diesem speziellen Patienten. Die Präsentation des Patienten konnte aufgrund vieler Faktoren nicht allein durch die übermäßige Diurese von Furosemid und Spironolacton erklärt werden. Der Patient hatte keine Symptome einer Hypovolämie. Außerdem ist das Urin-Natrium bei einer Diuretika-induzierten Hyponatriämie in der Regel höher als bei unserem Patienten (in der Regel über 40 mmol/L) mit einer damit verbundenen höheren Urin-Osmolalität (über 450 mOsm/kg H2O) .

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Abbildung 1. Mechanismen, die an der Präsentation des Patienten beteiligt sind. (A) Bier hat wenig Natrium und Protein + schlechte Ernährung = niedrige Gesamtkörperlösung. Niedrige Körpersolute führt zu hypotoner Hyponatriämie. ADH wird unterdrückt. Wasser wird im Urin ausgeschieden → führt zu niedriger Urin-Osmolalität (normalerweise < 100). Es wird weniger im Urin gelöst → führt zu niedrigem Urin-Na (meist < 20). (B) Schleifendiuretika führen zu einer erhöhten Ausscheidung von Na → führt auch zu einer Erhöhung der Urinosmolalität. (C) K-sparende Diuretika führen zu einer erhöhten Ausscheidung von Na → führt auch zu einer Erhöhung der Urinosmolalität. B + C führt in unserem Fall zu einem Anstieg des Na im Urin auf 20 und der Urinosmolalität auf 223.

Bierpotomanie ist eine bekannte Ursache der Hyponatriämie. Sie wird hauptsächlich durch eine Wasseraufnahme erklärt, die die Ausscheidungskapazität übersteigt. Die freie Wasser-Clearance ist abhängig von der Ausscheidung gelöster Stoffe und der Verdünnungskapazität des Urins . Die osmolare Belastung der Niere wird sowohl durch die Harnstoffbildung aus Proteinen als auch durch die Natrium- und Kaliumzufuhr mit der Nahrung verursacht. Unter normalen Bedingungen beträgt die typische Osmolausscheidung etwa 600 – 900 mOsm/Tag. Während die maximale Urinverdünnungskapazität 50 mOsm/L beträgt, muss eine große Menge Wasser (> 20 L) aufgenommen werden, bevor die Urinverdünnungskapazität überwältigt wird, wie bei der psychogenen Polydipsie. Der niedrige Gehalt an gelösten Stoffen in Alkohol sowie die Verhinderung des Proteinabbaus (Harnstoffbildung) durch den Kohlenhydratgehalt (hohe Kalorien) von Bier in Verbindung mit einer unzureichenden Nahrungsergänzung von Natrium und Kalium, wie sie bei vielen Alkoholikern zu beobachten ist, führen alle zusammen zu einer Abnahme der gelösten Ausscheidung. Folglich wird die Fähigkeit, freies Wasser auszuscheiden, eingeschränkt. Da der obligatorische Lösungsverlust pro Tag bei diesen Patienten etwa 250 mOsm beträgt, bei einer Urinverdünnungsfähigkeit von 50 mOsm/L, führt eine Wasseraufnahme von mehr als 5 L (oder 14 Dosen Bier) zu einer Hyponatriämie . Infolgedessen wird erwartet, dass der Spiegel des antidiuretischen Hormons (ADH) bei Patienten mit Bierpotomanie aufgrund des Wasserüberschusses unterdrückt wird . Die niedrigen ADH-Spiegel begrenzen die Wiederaufnahme von freiem Wasser in den Sammeltubuli der Niere und führen zu einer zügigen Diurese, wenn gelöste Stoffe vorgelegt werden. Die Wasserdiurese kann in kurzer Zeit zu einem starken Anstieg des Serumnatriumspiegels führen, was wiederum die negativen Folgen einer schnellen Korrektur der Hyponatriämie begünstigt. Zu den Folgen gehören im Extremfall pontine und extrapontine Myelinolyse, die als osmotisches Demyelinisierungssyndrom (ODS) bekannt ist, aufgrund des osmotischen Stresses auf die Oligodendrozyten, der bei schneller Korrektur der Hyponatriämie auftritt. Daher kann das Management der Hyponatriämie bei Bier-Potomanie schwierig sein.

In ihrer Übersichtsarbeit über Bier-Potomanie-Fälle empfahlen Sanghvi et al., dass die Behandlungsziele für Patienten, die sich mit Bier-Potomanie vorstellen, auf einen Serum-Natrium-Anstieg von weniger als 10 mmol/L in den ersten 24 h und weniger als 18 mmol/L in den ersten 48 h beschränkt werden sollten. Wenn der Patient asymptomatisch ist, ist eine Flüssigkeitsrestriktion und die Überwachung des Patienten der sicherste Ansatz. Wenn das gewünschte Ziel überschritten wird, kann eine D5W-Infusion gestartet werden, um die Urinausscheidung anzupassen. Die Infusionsrate kann basierend auf den alle 2 h überwachten Natriumwerten angepasst werden.

Bierpotomanie ist eine seltene Ursache für Hyponatriämie, die durch übermäßigen Alkoholkonsum und schlechte Ernährung verursacht wird. Die Befunde bei Hyponatriämie weisen nicht immer in eine Richtung, insbesondere bei gleichzeitiger Einnahme von Diuretika. Daher kann das Verständnis der Pathophysiologie bei der Interpretation von Laborergebnissen hilfreich sein. Die Erkennung der Bier-Potomanie als separate Entität der Hyponatriämie ist von entscheidender Bedeutung, da die Behandlung auf den spezifischen pathophysiologischen Zustand dieses Zustands zugeschnitten sein sollte. Wird die Bier-Potomanie nicht erkannt, kann sie zu schwerwiegenden neurologischen Folgeerscheinungen führen. Patientenaufklärung und alkoholbezogene Beratung sind unerlässlich, um ein erneutes Auftreten zu verhindern.

Disclosure

Die Autoren haben keine finanziellen oder nicht-finanziellen Beziehungen offen zu legen.

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