Komplexe visuelle Halluzinationen ausgelöst durch Augenschluss und zustandsspezifisches Auslösephänomen

Komplexe visuelle Halluzinationen ausgelöst durch Augenschluss und zustandsspezifisches Auslösephänomen

Korrespondierender Autor: Dr. Chiung-Chih Chang
Cognition and Aging Center, Department of Neurology, Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital, Chang Gung University College of Medicine, Kaohsiung, Taiwan, Adresse: 123 Ta-Pei Road, Niaosung, Kaohsiung 833, Taiwan
Tel: +886-7-731-7123 ext. 3399
Fax: +886-7-735-1334

Abstract

Aufmerksamkeit und Gedächtnis sind wichtige Teile der Kognition, die in der täglichen Praxis der Psychiatrie und Neurologie routinemäßig untersucht werden müssen. Traditionell erfolgt ihre Beurteilung über die Anamnese, bei der der Kliniker den Patienten einfach fragt, ob er in seinem Alltag unter kognitiven Schwierigkeiten leidet. In der vorliegenden Studie wurde untersucht, ob es einen signifikanten Zusammenhang zwischen den einfachen anamnestischen Angaben des Patienten zu kognitiven Beeinträchtigungen und den Scores in den entsprechenden Untertests des Montreal Cognitive Assessment Test (MoCA) gibt. Wir fanden heraus, dass ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen den einfachen anamnestischen Informationen und den Scores in den verwandten Untertests des MoCA besteht. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Patienten mit einer einfachen „Ja/Nein“-Frage schnell und genau hinsichtlich ihrer Aufmerksamkeits- und Gedächtnisfunktionen bewertet werden können.

Schlüsselwörter

Quadrantanopie, Visueller Assoziationskortex, Visuelle Halluzination, Top-down-Verarbeitung, Mentale Bilder

Einführung

Visuelle Halluzinationen wurden bei verschiedenen Erkrankungen beschrieben und einige hatten Lokalisationswerte . In der terminologischen Klassifizierung, einfache oder komplexe Halluzination, werden die Unterschiede in der Art der Wahrnehmung beschrieben. Die visuelle Wahrnehmung von farbigen oder farblosen Formen, Linien, Blitzen oder Elementen wurde als einfache visuelle Halluzination definiert. Komplexe visuelle Halluzinationen hingegen nehmen die Form von Personen, Objekten, Tieren oder Szenen an, die dem Patienten bekannt sein können oder auch nicht. Die Pathogenese komplexer visueller Halluzinationen durch Irritation des visuellen Assoziationskortex wird als „irritative Form“ betrachtet, während die Unterdrückung des hemmenden kortikalen Inputs in die visuellen Assoziationsareale als „Release-Phänomen“ betrachtet wird. Bei Läsionen im Okzipitallappen können sich nach einer Latenzzeit komplexe visuelle Halluzinationen entwickeln. Die Bilder wurden typischerweise innerhalb der hemianopen Gesichtsfelder gesehen, mit stereotypen, lebendigen Figuren, die bei Augenbewegungen verschwinden können. Häufig hatten diese Patienten große Einsichten, die wussten, dass die Bilder nicht real waren.

In diesem Bericht beschreiben wir einen Patienten mit einem interhemisphärischen subduralen Hämatom im linken Okzipitalbereich, der komplexe visuelle Halluzinationen im quadrantanopischen Gesichtsfeld entwickelte. Die Halluzinationen traten nur beim Schließen der Augen auf. Laut Elektroenzephalogramm (EEG)-Aufzeichnung waren die Halluzinationen kein ictales Phänomen. Anhand von seriellen SPECT-Bildern und den fokalen zerebralen Perfusionsveränderungen konnten wir zeigen, dass das parieto-okzipitale Release-Phänomen ein möglicher Mechanismus der Halluzination sein könnte.

Material und Methode

▪ Fallbeschreibung

Ein 79-jähriger Mann wurde vom Augenarzt in die neurologischen Kliniken überwiesen, um ein verschwommenes Sehen und eine Schwäche des rechten Beins zu beurteilen. Er berichtete, dass er vor einer Woche gestürzt sei. Bei der Untersuchung war seine Sehschärfe 20/20, aber mit einer rechten inferioren Quadrantanopie. Die extraokularen Bewegungen waren normal und die Untersuchung des Augenhintergrunds war unauffällig.

Die Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns zeigte eine erhöhte Signalintensität in der linken extra-okzipitalen Region (Abbildung 1A; flüssigkeitsabgeschwächte Inversionserholung; Abbildung 1B: diffusionsgewichtete Bilder), die mit einem subakuten subduralen Hämatom mit externer Kompression der linken okzipitalen Region übereinstimmt.

Abbildung 1: Magnetresonanzbilder des Gehirns (A). Das FLAIR-Bild zeigt eine Läsion mit Hyperintensität im linken kalzarinen subduralen Bereich mit externer Kompression im linken Okzipitalbereich. (B). Das DWI-Bild zeigte keine akute ischämische Läsion im linken Okzipitalbereich. Tc-99m SPECT wurde unter drei Bedingungen durchgeführt: (C) Augenschluss, mit signifikant erhöhter Aufnahme im Bereich des linken hinteren Parieto-Occipital-Lappens (Pfeil); (D) Augenöffnung im Dunkeln – symmetrische Perfusion im hinteren Parieto-Occipital-Lappen; (E) Erholungszustand, als Halluzinationen und Hemianopie verschwanden, zeigten die parieto-okzipitalen Bereiche symmetrische Perfusion.

Der Patient begann, komplexe visuelle Halluzinationen zu entwickeln, er sah bunte Szenen in der Umgebung von Bäumen, einen sich dahinschlängelnden Fluss und einen einheimischen Mann im rechten inferioren quadrantanopischen Gesichtsfeld. Er wurde von den bunten Verbänden des Mannes angezogen, obwohl ihm das Gesicht unbekannt war. Er bemerkte auch, dass die Halluzination nur bei Augenschluss erschien und bei Augenöffnung, Blinzeln oder im dunklen Raum bei Augenöffnung verschwand. Gelegentlich ging der Ureinwohner, beschränkte sich aber auf das quadrantanopische Gesichtsfeld. Er nahm diese als nicht bedrohliche Szenen wahr und erkannte, dass sie nicht real waren. Die kognitiven Tests sind normal. Der Patient unterzog sich wiederholten EEGs mit einem Split-Screen-Video. Trotz der Persistenz dieser komplexen visuellen Halluzinationen wurden weder beim Öffnen noch beim Schließen der Augen epileptische Entladungen oder langsame Wellen gefunden. Die Halluzinationen verschwanden drei Wochen später.

Studiendesign

Um die Veränderungen des zerebralen Blutflusses unter verschiedenen Bedingungen zu demonstrieren, veranlassten wir eine 99mTc-Ethylcysteinat-Dimer (Neurolite; Bristol-Myers-Squibb/Dupont Pharmaceuticals Boston, MA) Gehirn-Einzelphotonen-Emissions-Computertomographie (SPECT) in drei verschiedenen Einstellungen. Dazu gehörten (1) das Schließen der Augen im dunklen Raum, (2) das Öffnen der Augen im dunklen Raum und (3) das Schließen der Augen im dunklen Raum nach der Erholung. Die ersten beiden Bedingungen hatten einen Abstand von 3 Tagen, um mögliche Störeinflüsse durch das Kontrastmittel zu vermeiden, während die dritte Bedingung zwei Monate später durchgeführt wurde. Die regionale Aktivität wurde auf den mittleren Blutfluss im gesamten Gehirn als 50 ml/100 g/min normalisiert (normaler Kleinhirnblutfluss 52 ± 2 ml/100 g/min).

Die SPECT-Bilder wurden sowohl visuell als auch quantitativ analysiert. Die Technik der Region of Interest (ROI) entsprach der von Pasquier beschriebenen Querschnittsanatomie. Die Zählwerte für jede parietal-okzipitale Region wurden als ROI ausgewählt und auf den ipsilateralen Kleinhirnlappen bezogen, um semiquantitative regionale zerebrale Blutflussverhältnisse (CBF) zwischen beiden Hemisphären zu erhalten.

Ergebnis

Die Ergebnisse sind in Abbildung 1C bis E dargestellt. Der signifikante Anstieg des CBF in der linken parietal-okzipitalen Region wurde nur während des Augenschlusses im Zustand der Halluzination gefunden. Die quantitativen Messungen des CBF-Verhältnisses ergaben ein links-rechts CBF-Verhältnis von 1,2 während der Halluzination. Während der Augenöffnung im dunklen Raum betrug das Verhältnis von linkem zu rechtem CBF 1,02. Während der Erholungsphase mit Augenschluss zeigte die SPECT relativ symmetrische Perfusionsmuster in den ROIs, mit einem links-rechts CBF-Verhältnis von 1.

Diskussion

So weit wir wissen, ist dies der erste Fallbericht, der komplexe visuelle Halluzinationen in Verbindung mit Augenschluss nach extraokzipitaler Kompressionsläsion beschreibt. Da der CBF-Anstieg während des Öffnens des Auges oder in der Erholungsphase (auch bei Augenschluss) nicht gefunden wurde, legen die Neuroimaging-Befunde nahe, dass das Freisetzungsphänomen, das im visuellen Assoziationskortex während des Augenschlusses auftritt, eine Rolle bei der Entstehung der komplexen visuellen Halluzination spielen könnte.

Komplexe visuelle Halluzinationen könnten mit dem kortikalen Freisetzungsphänomen, einem direkten irritativen Prozess oder beidem zusammenhängen. Typische Fälle, die einen irritativen Prozess zeigten, wurden bei Patienten mit Epilepsie beobachtet, deren epileptiforme Entladungen im okzipitalen primären visuellen Kortex oder im visuellen assoziativen Kortex beobachtet wurden. Aufgrund der normalen EEG-Befunde war eine direkte Reizung in diesem Fall weniger wahrscheinlich.

Komplexe visuelle Halluzinationen nach Störung der Sehbahn würden zu einer Freisetzung der im visuellen Assoziationskortex gespeicherten endogenen visuellen Erinnerungen führen. Solche Freisetzungsphänomene sind nicht unbedingt lokalisierbar, da sie auch bei Läsionen entlang der Sehbahn auftreten können, z. B. beim Charles-Bonnet-Syndrom als Folge von Netzhautläsionen . Die hemianopischen Halluzinationen, die mit dem Freisetzungsphänomen verbunden sind, benötigen oft eine gewisse Zeit, um sich zu entwickeln, und können von 12 Stunden bis zu einer Woche variieren, abhängig von dem Reaktionsprozess . In diesem Fall entwickelten sich die Halluzinationen eine Woche nach dem Kopftrauma und die mit den Halluzinationen verbundene Läsion befand sich in der extrazerebralen Region.

Das Auftreten von visuellen Halluzinationen direkt beim Augenschluss ist selten berichtet worden, was in diesem Fall ein auffälliges Merkmal darstellt. Aus der Literatur sind ein Fall nach einer kleinen Operation, ein Fall mit Atropin-Überdosierung, ein Fall im Zusammenhang mit Epilepsie und ein Fall nach koronarer Bypass-Transplantation bekannt. Für diese Fälle wurden das Release-Phänomen und die Störung des aufsteigenden retikulären aktivierenden Systems (ARAS) als mögliche Mechanismen bei der Erzeugung der Halluzinationen während des Augenschlusses postuliert. Unser Patient hatte weder eine Anamnese von Schlafstörungen oder gesteigerten Träumen, noch traten die Halluzinationen im schläfrigen Zustand, in der Nacht oder während des hypnagogischen Stadiums auf. Daher wird eine Störung des ARAS hier nicht in Betracht gezogen.

Vorangegangene funktionelle MRT-Studien legten nahe, dass Augen-Öffnen und Augen-Schließen unterschiedliche Auswirkungen auf die Hirnaktivität haben. Während des visuellen Abrufs bei Augenschluss kam es zu einem regionalen CBF-Anstieg im höher angeordneten parieto-okzipitalen visuellen Assoziationskortex . Ohne externe Stimulation waren bei geöffneten Augen die okulomotorischen und attentionalen Systeme aktiviert. Im Gegensatz dazu waren die visuellen, somatosensorischen, vestibulären und auditiven Systeme aktiviert, wenn die Augen geschlossen waren. Aus neuropsychologischer Sicht entsteht eine normale Wahrnehmung durch eine Interaktion zwischen afferenten Signalen (Bottom-up-Verarbeitung) und Vorwissen (Top-down-Verarbeitung). Visuelle Halluzinationen können vollständig durch den inneren Verstand oder durch eine Dysregulation der äußeren Wahrnehmung und der inneren Bildproduktion erzeugt werden. Während das Schließen der Augen einen „interozeptiven“ Zustand repräsentiert, der durch Imagination und multisensorische Aktivität gekennzeichnet ist, kann das Öffnen der Augen einen „exterozeptiven“ Zustand repräsentieren, der durch Aufmerksamkeit und okulomotorische Aktivität gekennzeichnet ist. Halluzinationen bei Posttrauer und Schizophrenie spiegeln beispielsweise die zielgerichtete Natur der aktiven Aufmerksamkeitswahrnehmung wider. Halluzinationen, die mit rostralen Hirnstammläsionen, Thalamusläsionen, Delirium, Demenz mit Lewy-Körperchen oder Parkinson-Krankheit assoziiert sind, können große Aufmerksamkeitsdefizite aufweisen, bei denen das Aufmerksamkeitssystem nicht richtig mit der Top-down-Verarbeitung integriert werden kann. Als solches kann der Zustand des Augenschlusses nicht nur die Blockade der Licht- oder anderer externer Stimuli anzeigen, sondern auch helfen, die interne Bildproduktion freizusetzen.

Zusammenfassend war das Freisetzungsphänomen aus dem parieto-okzipitalen Kortex verantwortlich für komplexe visuelle Halluzinationen nach Augenschluss. Unsere SPECT-Ergebnisse zeigten, dass das Augenschließen half, das Freisetzungsphänomen aus dem assoziativen Kortex zu aktivieren. Die extraokzipitale Kompressionsläsion verursachte ein reduziertes visuelles Signal an den visuellen Assoziationskortex, was wiederum die endogenen visuellen Erinnerungen freisetzte und die halluzinatorische Erfahrung verursachte. Während des Augenschließens wurde das visuelle System leichter aktiviert als im Zustand des Augenöffnens, was das zustandsspezifische Phänomen verursachte.

Acknowledgement

Die Autoren möchten dem Patienten für die Zeit und das Engagement für diese Forschung danken. Diese Studie wurde teilweise durch die Forschungsstipendien NSC99-2314- B-182A-054-MY3 und CMRPG 8B1001 an C.C.C. unterstützt.

Disclosure statement

Keiner der Autoren hat finanzielle Offenlegungen oder Interessenkonflikte im Zusammenhang mit dieser Studie. Das Studienprotokoll wurde durch das Institutional Review Committee on Human Research des Krankenhauses genehmigt.

1. Bien CG, Benninger FO, Urbach H, et al.Localizing value of epileptic visual auras. Brain 123(2), 244-253 (2000).
2. Cogan DG. Visuelle Halluzinationen als Auslösephänomene. Albrecht. Von.Graefes. Arch.Klin. Exp.Ophthalmol 188(2), 139-150 (1973).
3. Manford M, Andermann F. Complex visual hallucinations. Clinical and neurobiological insights. Brain 121(10), 1819-1840 (1998).
4. Vaphiades MS, Celesia GG, Brigell MG. Positive spontane visuelle Phänomene, die auf das hemianopische Feld bei Läsionen der zentralen Sehbahnen begrenzt sind. Neurology47(2), 408-417 (1996).
5. Kolmel HW. Komplexe visuelle Halluzinationen im hemianopischen Feld. J. Neurol.Neurosurg. Psych48(1), 29-38 (1985).
6. Waragai M, Takaya Y, Hayashi M. Complex visual hallucinations in the hemianopic field following an ischemic lesion of the occipitotemporal base-confirmation of the lesion by MRI and speculations on the pathophysiology. No. To.Shinkei48(4), 371-376 (1996).
7. Chang CC, Liu JS, Chang YY, et al.(99m)Tc-ethyl cysteinate dimer brain SPECT findings in early stage of dementia with Lewy bodies and Parkinson’s disease patients: a correlation with neuropsychological tests. Eur. J. Neurol15(1), 61-65 (2008).
8. Teunisse RJ, Cruysberg JR, Hoefnagels WH, et al.Visual hallucinations in psychologically normal people: Charles Bonnet’s syndrome. Lancet 347(9004), 794-797 (1996).
9. Lance JW. Einfach geformte Halluzinationen, die auf den Bereich eines spezifischen Gesichtsfelddefekts beschränkt sind. Brain 99(4), 719-734 (1976).
10. Fisher CM. Visuelle Halluzinationen und rasende Gedanken beim Schließen der Augen nach einer kleinen Operation. Arch Neurol48(10), 1091-1092 (1991).
11. Fisher CM. Visuelle Halluzinationen bei Augenschluss in Verbindung mit Atropin-Toxizität. Eine neurologische Analyse und Vergleich mit anderen visuellen Halluzinationen. Can. J. Neurol. Sci18(1), 18-27 (1991).
12. Laloux P, Osseman M. Visual hallucinations on eye closure after cardiovascular surgery. J. Clin. Neuroophthalmol12(4), 242-244 (1992).
13. Eissa A, Baker RA, Knight JL. Closed-eye visual hallucinations after coronary artery bypass grafting. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth 19(2), 217-219 (2005).
14. Marx E, Stephan T, Nolte A, et al.Eye closure in darkness animates sensory systems. Neuroimage19(3), 924-934 (2003).
15. Wiesmann M, Kopietz R, Albrecht J, et al.Eye closure in darkness animates olfactory and gustatory cortical areas. Neuroimage 32(1), 293-300 (2006).
16. Roland PE, Gulyas B, Seitz RJ, et al.Functional anatomy of storage, recall, and recognition of a visual pattern in man. Neuroreport 1(1), 53-56 (1990).
17. Schneck JM. Visuelle Halluzinationen als Trauerreaktion ohne das Charles-Bonnet-Syndrom. N. Y. State. J. Med90(4), 216-217 (1990).
18. Aleman A, Bocker KB, Hijman R, et al.Cognitive basis of hallucinations in schizophrenia: role of top-down information processing. Schizophr. Res64(2-3), 175-185 (2003).
19. Mosimann UP, Mather G, Wesnes KA, et al.Visual perception in Parkinson disease dementia and dementia with Lewy bodies. Neurology63(11), 2091-2096 (2004).
20. Nagano-Saito A, Washimi Y, Arahata Y, et al.Visual hallucination in Parkinson’s disease with FDG PET. Mov.Disord19(7), 801-806 (2004).