Columbia University Irving Medical Center
Używając obrazowania w czasie rzeczywistym wnętrza płuca, badacze z Vagelos College of Physicians and Surgeons dowiedzieli się, jak niebezpieczny szczep Staph wymyka się początkowym mechanizmom obronnym płuc i w ciągu 10 minut rozpoczyna proces, który poważnie uszkadza płuco.
Staphylococcus aureus, a zwłaszcza epidemiczny szczep USA300, jest główną przyczyną zapalenia płuc u pacjentów szpitali i często wywołuje zapalenie płuc u wcześniej zdrowych osób cierpiących na grypę.
Aby dowiedzieć się, jak USA300 po raz pierwszy osiedla się w płucach, zespół badaczy z Wydziałów Medycyny i Pediatrii – Jaime Hook, MD, Naeem Islam, PhD, Dane Parker, PhD, Alice Prince, MD, Sunita Bhattacharya, MD, i Jahar Bhattacharya, MD, DPhil – wstrzyknął fluorescencyjne bakterie USA300 do żywego płuca myszy. Następnie obserwowali, co stało się z bakteriami i woreczkami powietrznymi.
Obrazowanie na żywo nienaruszonych woreczków powietrznych w płucach nie jest łatwe. Laboratorium Bhattacharya jest pionierem podejścia, w którym barwniki fluorescencyjne mogą być wstrzykiwane do woreczków powietrznych przez cienkie szklane igły, dzięki czemu woreczki powietrzne stają się optycznie żywe w mikroskopii konfokalnej.
Obrazy pokazały, że w ciągu 10 minut od wejścia do płuc, bakterie USA300 grupują się w zakamarkach woreczków powietrznych płuc. W tych skupiskach, bakterie były w stanie ominąć jeden z mechanizmów obronnych płuc: cienką warstwę płynącego płynu, który normalnie wymiata bakterie z woreczków powietrznych.
MRSA Aggregate in Nooks of Lung’s Air Sacs
Grupiska USA300 były również niewrażliwe na antybiotyk wankomycynę, która może zabić bakterie USA300 in vitro, ale zazwyczaj jest nieskuteczna u pacjentów z zapaleniem płuc.
Dzięki systemowi obrazowania badacze zauważyli, że wankomycyna nie zwalcza USA300 w płucach, ponieważ nie może przeniknąć do agregatów bakteryjnych.
Wankomycyna działała przeciwko bakteriom USA300 w płucach tylko wtedy, gdy gen PhnD bakterii został unieszkodliwiony lub gdy do płuc wprowadzono przeciwciało blokujące PhnD. Badania in vitro wykazały, że PhnD pomaga łączyć bakterie w biofilm; nowe badanie jest pierwszym, które pokazuje, że PhnD działa w ten sposób również wewnątrz nienaruszonych worków powietrznych płuc.
W ludziach, PhnD jest również prawdopodobnie krytyczny w ustanawianiu infekcji USA300: badacze odkryli, że bakterie również agregowały się w zakamarkach wewnątrz ludzkich płuc.
„Badanie pokazuje, że biofilmopodobne agregaty są ważne w ustanawianiu infekcji USA300 w płucach”, mówi Sunita Bhattacharya, „i że ukierunkowanie PhnD lub znalezienie innych sposobów rozbijania agregatów bakteryjnych może pomóc w zapobieganiu uszkodzeniom płuc wywołanym przez USA300.