Stwardnienie rozsiane

Wprowadzenie

Stwardnienie rozsiane jest chorobą neurologiczną związaną z autoimmunologicznym zapaleniem w centralnym układzie nerwowym i powoduje rozpad mieliny, ochronnej izolacji otaczającej włókna nerwowe. Dokładna przyczyna nie jest znana, ale prawdopodobnie wynika z połączenia czynników genetycznych i środowiskowych. Badania epidemiologiczne wskazują, że niski poziom witaminy D w surowicy, palenie tytoniu w wywiadzie oraz zakażenie wirusem Epsteina-Barr mogą odgrywać rolę w rozwoju choroby. Wydaje się, że istnieje genetyczna predyspozycja do wystąpienia choroby, choć nie jest ona bezpośrednio dziedziczona. Szacuje się, że prawie 1 milion osób w Stanach Zjednoczonych choruje na stwardnienie rozsiane. Choroba dotyka dwa razy więcej kobiet niż mężczyzn. Większość ludzi jest diagnozowana w wieku od 20 do 40 lat, chociaż nowe diagnozy mogą być czasami stawiane u dzieci i osób starszych. W ciągu ostatniej dekady nastąpiła poprawa w metodach diagnostycznych i duży postęp w leczeniu stwardnienia rozsianego. Oznacza to, że ludzie ze stwardnieniem rozsianym mogą być diagnozowani i leczeni wcześniej w trajektorii choroby, co prowadzi do poprawy wyników pacjenta i zmniejszenia niepełnosprawności.

Symptomy i charakterystyka choroby

Symptomy stwardnienia rozsianego różnią się znacznie wśród ludzi. Mogą one obejmować następujące elementy:

Objawy ruchowe

osłabienie, zwykle w jednej lub kilku kończynach po jednej stronie ciała
skurcze lub spazmy mięśni
drżenie
utrata koordynacji
zachwianie równowagi mięśniowej

Objawy czuciowe

mdłości, mrowienie, ból
Objaw L’hermitte’a (uczucie przypominające wstrząs elektryczny przy zginaniu szyi)

Inne objawy neurologiczne, psychiatryczne i konstytucjonalne objawy

zaburzenia mowy
zamglone widzenie, podwójne widzenie lub utrata widzenia
zawroty głowy
problemy z pęcherzem i jelitami
nadmierne zmęczenie
nietolerancja ciepła
zaburzenia poznawcze (np.trudności z uwagą, pamięcią, rozwiązywaniem problemów)
depresja i inne zaburzenia psychiczne

Typy stwardnienia rozsianego i przebieg choroby

Osobisty zespół kliniczny (CIS): pojedynczy, początkowy epizod objawów neurologicznych spowodowany zapaleniem lub demielinizacją w ośrodkowym układzie nerwowym. Objawy CIS mogą być jedno- lub wieloogniskowe i dotyczyć nerwów wzrokowych, pnia mózgu, półkul mózgowych lub rdzenia kręgowego. Objawy neurologiczne powinny trwać co najmniej 24 godziny, po czym następuje całkowite lub częściowe ustąpienie objawów. Jeśli CIS towarzyszą odpowiednie zmiany w badaniu MRI mózgu, prawdopodobieństwo rozwoju stwardnienia rozsianego jest większe (60-80%).

Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis (RRMS): Wyraźnie zdefiniowane ostre ataki w centralnym układzie nerwowym rozwijające się w ciągu dni do tygodni, po których następuje częściowy lub całkowity powrót do zdrowia. Okresy spokoju pomiędzy nawrotami mogą trwać miesiące lub nawet lata. Jest to najczęstsza postać stwardnienia rozsianego, występująca u około 80-85% pacjentów.

Pierwotne postępujące stwardnienie rozsiane (PPMS): Stopniowe pojawianie się objawów neurologicznych z powolnym pogarszaniem się i narastaniem niepełnosprawności w czasie. Brak wyraźnych nawrotów. Około 10-15% pacjentów ma przebieg pierwotnie postępujący, a diagnoza stawiana jest zwykle u starszych pacjentów.

Sekundarnie postępujące stwardnienie rozsiane (SPMS): Ten schemat rozpoczyna się od przebiegu nawracająco-remitującego, ale po około 10-20 latach choroba stopniowo się pogarsza, o czym świadczy stopniowo narastająca niepełnosprawność. Dotyczy to około 25-50% pacjentów z RRMS.

Progresywno-nawracające stwardnienie rozsiane (PRMS): Ten typ SM charakteryzuje się progresją choroby od początku rozpoznania, ale występują również wyraźne ostre nawroty, z lub bez pełnego wyzdrowienia.

Większość osób ze stwardnieniem rozsianym ma nawracająco-remitujący przebieg choroby. Nawroty charakteryzują się nowymi objawami lub pogorszeniem starych objawów, które są spowodowane nową aktywnością zapalną MS w ośrodkowym układzie nerwowym. Jednakże, czasami pacjenci z SM mogą również doświadczać tak zwanych „pseudo-nawrotów”. Są to pogorszone objawy zwykle wywołane przez stres, zmęczenie, leżącą u podłoża infekcję lub wzrost temperatury ciała (np. po wysiłku fizycznym). „Pseudo nawroty nie charakteryzują się nowym stanem zapalnym w ośrodkowym układzie nerwowym, ale raczej odzwierciedlają uszkodzenia powstałe w wyniku poprzedniego stanu zapalnego.

Do 50% pacjentów z nawracająco-remisyjnym SM rozwinie w końcu wtórnie postępujące SM, które charakteryzuje się stałą progresją objawów bez wyraźnych nawrotów.

Diagnoza

Diagnoza stwardnienia rozsianego opiera się na dokładnym wywiadzie klinicznym, badaniu fizykalnym i badaniach obrazowych, zazwyczaj rezonansie magnetycznym (MRI) mózgu, kręgosłupa szyjnego i piersiowego. Nakłucie lędźwiowe może być również wykonane w celu wykrycia charakterystycznych nieprawidłowości w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wykonuje się również badania krwi w celu sprawdzenia, czy nie występują inne choroby autoimmunologiczne lub zapalne, które mogą imitować stwardnienie rozsiane. Komputerowo wspomagane testy elektrodiagnostyczne, znane jako odpowiedzi wywołane, mogą być również pomocne w diagnozowaniu stwardnienia rozsianego.

Mimika stwardnienia rozsianego może obejmować choroby autoimmunologiczne/zapalne, takie jak toczeń rumieniowaty układowy (SLE), zespół Sjogrena, zapalenie naczyń i sarkoidozę. Inne naśladownictwa MS obejmują choroby zakaźne, takie jak choroba z Lyme, kiła, HIV, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) i ludzki wirus limfotropowy komórek T-1 (HTLV-1). Wreszcie, zaburzenia genetyczne, niedobory witamin lub guzy mózgu mogą również dawać podobne objawy, więc dokładne badanie jest niezbędne do postawienia diagnozy.

Istnieją również inne zaburzenia demielinizacyjne, które nie są stwardnieniem rozsianym. Przykłady obejmują Neuromyelitis optica (NMO), które charakteryzuje się zapaleniem nerwów wzrokowych (optic neuritis) i długimi zmianami w rdzeniu kręgowym. Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego (ADEM) jest pojedynczym atakiem zapalnym w OUN, który występuje częściej u dzieci i zwykle towarzyszy mu gorączka i jest związany z infekcją wirusową.

Leczenie

Leczenie ostrych nawrotów

Leczenie ostrych nawrotów zwykle obejmuje steroidy w dużych dawkach, które zmniejszają stan zapalny w układzie nerwowym. Podczas gdy sterydy nie zmieniają długoterminowego przebiegu choroby, badania kliniczne wykazały, że mogą one skrócić nawrót choroby. Leczenie hormonem adrenokortykotropowym (ACTH) może być stosowane u pacjentów, którzy nie są w stanie tolerować sterydów. Nie wszystkie nawroty wymagają leczenia, więc dyskusja z neurologiem prowadzącym leczenie jest kluczowa.

Leki modyfikujące przebieg choroby

Chociaż obecnie nie ma leku na stwardnienie rozsiane, w ciągu ostatnich dwóch dekad zatwierdzono wiele nowych leków, które zmniejszają liczbę nawrotów i narastanie niepełnosprawności w stwardnieniu rozsianym.

Interferony beta i copaxone (leki MS pierwszej generacji)

Interferony beta były pierwszymi lekami zatwierdzonymi do leczenia nawracającego remitującego stwardnienia rozsianego (RRMS). Są one podawane przez samodzielne wstrzyknięcie. Ich działanie polega na zmniejszeniu reakcji immunologicznej organizmu (głównie aktywności zapalnej komórek T). Interferon beta 1b (Betaseron) był pierwszą terapią zatwierdzoną dla RRMS w 1993 roku. Inne interferony zatwierdzone przez FDA do leczenia SM to Avonex (interferon beta 1a), Rebif (interferon beta 1a), Plegridy (peginterferon beta 1a) i Extavia (interferon beta 1b). Badania wykazały, że pacjenci przyjmujący te leki mają około 30% mniej nawrotów choroby. Efekty uboczne interferonów mogą obejmować objawy grypopodobne (ból głowy, gorączka/ dreszcze, bóle mięśniowe, nudności, zmęczenie) oraz reakcję w miejscu wstrzyknięcia. Liczba krwinek i enzymy wątrobowe muszą być sprawdzone przed rozpoczęciem podawania interferonów i okresowo monitorowane przez neurologa prowadzącego leczenie.

Copaxone (octan glatirameru) jest polimerem podobnym do białka podstawowego mieliny, które utrzymuje prawidłową strukturę mieliny i działa poprzez blokowanie komórek T niszczących mielinę w mechanizmie, który nie jest do końca poznany. Został on zatwierdzony do leczenia stwardnienia rozsianego w USA w 1997 roku. Copaxone jest wstrzykiwany samodzielnie i jest ogólnie bardzo dobrze tolerowany. Najczęstsze efekty uboczne to reakcje w miejscu wstrzyknięcia, takie jak lipoatrofia.

Leki doustne

Teriflunomid (Aubagio) został zatwierdzony przez FDA w 2012 roku. Działa on poprzez zakłócanie syntezy DNA aktywnych komórek T, a następnie zmniejsza ich proliferację. Teriflunomid zmniejsza częstość nawrotów choroby o około 30%, a także zmniejsza liczbę i wielkość zmian w MRI oraz zmniejsza niepełnosprawność związaną z SM. Działania niepożądane obejmują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wypadanie włosów, parestezje, wysypkę, podwyższony poziom enzymów wątrobowych i zwiększoną podatność na infekcje. Jest teratogenny i zaliczany do kategorii ciążowej X, dlatego należy uważnie doradzać kobietom w wieku rozrodczym. Nie jest zalecany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, niedoborem odporności lub chorobami szpiku kostnego (np. niedokrwistość, leukopenia). Enzymy wątrobowe są ściśle monitorowane (co miesiąc przez pierwsze 6 miesięcy, a następnie z przerwami).

Fumaran dimetylu (Tecfidera) jest lekiem doustnym zatwierdzonym w 2013 roku. Jego dokładny mechanizm działania jest niejasny, ale wydaje się, że aktywuje on szlaki przeciwzapalne i wywiera działanie neuroprotekcyjne. Fumaran dimetylu zmniejsza częstość nawrotów choroby o około 50% w porównaniu z placebo, a także wykazano, że zmniejsza obciążenie zmian w MRI i spowalnia narastanie niepełnosprawności. Do częstych działań niepożądanych należą zaczerwienienie i zaburzenia żołądkowo-jelitowe, które są zwykle najsilniejsze w pierwszym miesiącu, a następnie ulegają poprawie. Podczas przyjmowania tecfidery należy również monitorować liczbę komórek i enzymów wątrobowych.

Fumaran monometylu (Bafiertam) jest uważany za biorównoważną alternatywę dla fumaranu dimetylu (Tecfidera). Został on zatwierdzony w kwietniu 2020 r. i proponuje się, aby miał mniej działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, choć nie zostało to ocenione w badaniach klinicznych.

Fumaran diroksymelu (Vumerity) jest również podobny do fumaranu dimetylu. Jednak w badaniach klinicznych wykazano, że fumaran diroksymelu ma mniej działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego. Poza tym, jego skuteczność i profil działań niepożądanych są podobne do fumaranu dimetylu.

Fingolimod (Gilenya) jest lekiem doustnym podawanym raz na dobę, dopuszczonym do obrotu w 2010 roku. Jest to modulator receptora 1-fosforanu sfingozyny, który blokuje limfocyty T w węzłach chłonnych i zapobiega ich migracji do ośrodkowego układu nerwowego. Zmniejsza liczbę nawrotów choroby o około 50% w porównaniu z placebo. Jest ogólnie dobrze tolerowany, ale obawy dotyczące bezpieczeństwa obejmują bradykardię (obniżenie częstości akcji serca) po podaniu pierwszej dawki, zwiększone ryzyko zakażeń (zwłaszcza zakażeń wirusem opryszczki), limfopenię (skrajne obniżenie liczby białych krwinek), podwyższone wartości enzymów wątrobowych i obrzęk plamki żółtej. Pierwsza dawka musi być monitorowana przez lekarza ze względu na przejściowe zmiany częstości akcji serca lub ciśnienia krwi. Ze względu na możliwość wystąpienia obrzęku plamki żółtej, pacjenci wymagają również wstępnej oceny przez okulistę oraz powtórzenia oceny po 3-4 miesiącach od rozpoczęcia stosowania leku. Należy monitorować liczbę komórek i enzymy wątrobowe. Zgłaszano ciężkie zaostrzenie choroby po odstawieniu fingolimodu, dlatego nie należy odstawiać tego leku bez powiadomienia leczącego neurologa.

Siponimod (Mayzent) został zatwierdzony przez FDA w marcu 2019 r. do leczenia nawracająco-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS), wtórnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego (SPMS) i klinicznie izolowanego zespołu (CIS). Jest to modulator sfingozyno-1-fosforanu podobny do fingolimodu, ale ma bardziej ukierunkowane działanie i dlatego może prowadzić do mniejszej liczby działań niepożądanych. Podobnie jak fingolimod, zmniejsza częstość nawrotów o około 50%, a badania wykazują również zmniejszenie niepełnosprawności we wtórnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego. Jest on przeciwwskazany u pacjentów, u których występują pewne problemy sercowo-naczyniowe, takie jak przebyty zawał serca, udar lub blok serca. U pacjentów należy również sprawdzić genotyp CYPC9*3/*3, ponieważ genotyp ten może prowadzić do znacznego zwiększenia stężenia siponimodu w osoczu. Monitorowanie czynności serca nie jest wymagane w przypadku pierwszej dawki, ale jest zalecane u pacjentów z istniejącymi wcześniej problemami kardiologicznymi. Podczas stosowania tego leku należy okresowo kontrolować liczbę komórek i enzymów wątrobowych. Podobnie jak w przypadku fingolimodu, możliwe jest zaostrzenie choroby po zaprzestaniu leczenia.

Ozanimod (Zeposia) został zatwierdzony przez FDA w marcu 2020 r. do leczenia nawracająco-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RRMS), wtórnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego (SPMS) oraz klinicznie izolowanego zespołu (CIS). Jest to modulator sfingozyno-1-fosforanu podobny do fingolimodu, ale podobnie jak siponimod, ma bardziej ukierunkowane działanie i dlatego może powodować mniej działań niepożądanych. Jego skuteczność i profil bezpieczeństwa są podobne do profilu bezpieczeństwa siponimodu, a monitorowanie liczby komórek i enzymów wątrobowych jest zalecane. Chociaż nie wymaga monitorowania kardiologicznego przy pierwszej dawce, nadal zaleca się wykonanie podstawowego EKG w celu określenia, czy istnieją wcześniej istniejące warunki kardiologiczne.

Cladribine (Mavenclad) został zatwierdzony przez FDA w marcu 2019 r. w leczeniu nawracającego remitującego stwardnienia rozsianego i aktywnego wtórnie postępującego stwardnienia rozsianego. Działa poprzez tłumienie zarówno komórek B, jak i komórek T w układzie odpornościowym. Ma wygodny schemat dawkowania (10 dni zabiegowych rocznie przez 2 lata). Istnieją jednak istotne obawy dotyczące bezpieczeństwa, w tym zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworów złośliwych, limfopenii (zmniejszenie liczby białych krwinek), uszkodzenia wątroby i uszkodzenia płodu. Z tego powodu jest on zazwyczaj stosowany tylko wtedy, gdy alternatywne metody leczenia nie zdołały opanować postępu stwardnienia rozsianego.

Leczenie infuzyjne

Natalizumab (Tysabri) jest przeciwciałem monoklonalnym, które zapobiega migracji limfocytów przez barierę krew-mózg do ośrodkowego układu nerwowego. Został on zatwierdzony przez FDA dla nawracającej remisji i aktywnej wtórnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego w 2004 roku i jest podawany w comiesięcznych infuzjach. W wielu badaniach wykazano wysoką skuteczność leku Tysabri w RRMS, z redukcją rocznego wskaźnika nawrotów o około 80% w porównaniu z placebo. Tysabri zwiększa jednak ryzyko wystąpienia postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML), która jest poważną oportunistyczną infekcją mózgu wywoływaną przez wirus Johna Cunninghama (JCV). Z tego powodu przed rozpoczęciem i w trakcie leczenia produktem Tysabri pacjenci muszą mieć wykonane oznaczenie miana JCV, aby ocenić ryzyko zakażenia PML. Jeśli pacjenci pozostają JCV ujemni, wówczas ryzyko zakażenia pozostaje niskie (1/10 000 pacjentów) przez około 8 lat, niezależnie od innych czynników ryzyka. Jeśli jednak miano JCV jest dodatnie, wówczas ryzyko zakażenia PML wzrasta w oparciu o inne czynniki ryzyka (np. wcześniejszą immunosupresję).

Ocrelizumab (Ocrevus) jest przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko antygenowi CD20 na komórkach B, które przyczyniają się do demielinizacji. Został on zatwierdzony przez FDA w 2017 roku dla nawracającego remitującego i aktywnego wtórnie postępującego stwardnienia rozsianego. Jest również pierwszym i jedynym lekiem zatwierdzonym przez FDA do leczenia pierwotnie postępującego stwardnienia rozsianego (PPMS). Jest on podawany początkowo jako dwa wlewy w odstępie dwóch tygodni, a następnie podawany raz na 6 miesięcy. Badania wykazały, że zmniejsza on częstość nawrotów o prawie 50% w porównaniu do Rebifu, a także znacznie opóźnia postęp niepełnosprawności. Jest przeciwwskazany w przypadku aktywnego zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B, dlatego przed rozpoczęciem leczenia pacjenci muszą być poddani badaniom przesiewowym w tym kierunku. Najczęstsze działania niepożądane to zakażenia dróg oddechowych, zakażenia związane z opryszczką, zakażenia skóry i reakcje na wlew. Do tej pory odnotowano tylko jeden przypadek postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML) bezpośrednio związanej z ocrelizumabem.

Alemtuzumab (Lemtrada) jest przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko antygenowi CD52 na limfocytach. Został zatwierdzony przez FDA w 2014 roku do leczenia nawracającej remitującej i aktywnej wtórnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego. Podaje się go w dwóch rocznych kursach leczenia. Chociaż jest bardzo skuteczny (zmniejszony wskaźnik nawrotów o 55% w porównaniu z rebifem), ma potencjał poważnych działań niepożądanych, w tym autoimmunologicznych schorzeń hematologicznych i endokrynologicznych, poważnych, a czasem zagrażających życiu reakcji na infuzję oraz zwiększonego ryzyka nowotworów złośliwych. Zgłaszano również przypadki udaru mózgu. Ze względu na obawy dotyczące bezpieczeństwa, jest on generalnie zarezerwowany dla pacjentów, u których nie uzyskano odpowiedniej odpowiedzi na inne metody leczenia stwardnienia rozsianego.

Nowe metody leczenia iniekcyjnego:

Ofatumumab (Kesimpta) jest przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko antygenowi CD20 na komórkach B. Został on zatwierdzony przez FDA w 2010 roku. Został on zatwierdzony przez FDA we wrześniu 2020 roku do leczenia nawracająco-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego, aktywnej wtórnie postępującej postaci stwardnienia rozsianego i klinicznie izolowanego zespołu. Jest to pierwsza terapia MS ukierunkowana na komórki B, która może być podawana w domu w zastrzykach raz w miesiącu. W badaniach wykazano jego przewagę nad Aubagio (wykazując ponad 50% redukcję rocznego wskaźnika nawrotów i redukcję zmian w MRI o około 80% w porównaniu z Aubagio). Do działań niepożądanych należą infekcje górnych dróg oddechowych, bóle głowy, reakcje związane z iniekcjami, a także, co ważniejsze, reaktywacja zapalenia wątroby typu B, zakażenie opryszczką i rzadko postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia.

Podsumowując, wybór odpowiedniego leku na stwardnienie rozsiane jest złożoną decyzją, która obejmuje analizę wielu czynników, takich jak aktywność choroby, prawdopodobieństwo progresji, tolerancja leku i unikalne potrzeby każdego pacjenta.

Inne leki stosowane w leczeniu objawów stwardnienia rozsianego:

Dalfamprydyna (Ampyra): jest to lek doustny, który został zatwierdzony przez FDA w celu poprawy chodzenia u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Działa on poprzez blokowanie kanałów potasowych na włóknach nerwowych, co może poprawić przewodzenie sygnału we włóknach nerwowych, które zostały uszkodzone w stwardnieniu rozsianym. Działania niepożądane obejmują infekcje dróg moczowych, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zawroty głowy, bóle głowy, bóle pleców i zaburzenia snu. Jest on przeciwwskazany u pacjentów z umiarkowanymi lub ciężkimi zaburzeniami czynności nerek oraz u pacjentów z napadami drgawek w wywiadzie. Około jedna trzecia pacjentów zauważa, że dalfamprydyna poprawia ich sprawność ruchową. Poprawa ta jest zwykle widoczna w ciągu 2-4 tygodni i jest oceniana na podstawie szybkości chodzenia. Jeśli pacjenci nie wykazują poprawy w szybkości chodzenia w tym czasie, lek nie jest zazwyczaj kontynuowany.

Baklofen, tizanidyna i cyklobenzapryna są lekami zwiotczającymi mięśnie, które mogą być stosowane w leczeniu skurczów mięśni, skurczów i bólu związanego ze spastycznością spowodowaną stwardnieniem rozsianym. Wspólne efekty uboczne obejmują zmęczenie, zawroty głowy i osłabienie.

Leki antydepresyjne, takie jak duloksetyna, amitryptylina i nortryptylina mogą być stosowane, aby pomóc w leczeniu bólu nerwów i pomóc ustabilizować nastrój. Działania niepożądane mogą obejmować senność, zawroty głowy, zaburzenia oddawania moczu lub żołądkowo-jelitowe.

Leki przeciwdrgawkowe, takie jak gabapentyna, pregabalina, lamotrygina i okskarbazepina mogą również pomóc w leczeniu bólu nerwów. Efekty uboczne mogą obejmować senność, zawroty głowy i przyrost wagi.

Zalecenia dotyczące stylu życia

Pokarm i dieta: Nie istnieje specjalna dieta, której skuteczność w modyfikowaniu przebiegu SM została udowodniona. Ogólnie rzecz biorąc, specjaliści zajmujący się SM zalecają, aby chorzy stosowali tę samą zdrową dla serca, bogatą w błonnik i niskotłuszczową dietę, która jest zalecana wszystkim dorosłym. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, takie jak wysokie ciśnienie krwi i wysoki poziom cholesterolu, mogą być związane z pogorszeniem przebiegu SM, dlatego zarządzanie tymi warunkami jest bardzo ważne.

Witamina D jest ważna dla zdrowia kości, zmniejsza stan zapalny i pomaga wspierać układ odpornościowy. Kilka badań epidemiologicznych wykazało, że niski poziom witaminy D jest jednym z czynników ryzyka, które mogą przyczynić się do rozwoju SM. Niektóre badania wykazały również, że niska witamina D jest związana z większą aktywnością MS. Ekspozycja na światło słoneczne i pokarmy takie jak tłuste ryby są dobrymi źródłami witaminy D. Pacjenci z SM często mają sprawdzany poziom witaminy D, a jeśli okaże się, że mają jej niedobór, można to skorygować poprzez zmiany w diecie, stylu życia lub poprzez suplementację witaminą D. Należy pamiętać, że ponieważ witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczach, istnieje możliwość wystąpienia toksyczności w przypadku spożywania dużych dawek witaminy D. Dlatego suplementacja witaminy D musi być prowadzona pod kierunkiem lekarza, a poziom witaminy D powinien być okresowo monitorowany.

Ćwiczenia fizyczne są również zalecane wszystkim pacjentom z SM w celu poprawy ogólnego stanu zdrowia. Ćwiczenia aerobowe mogą zmniejszyć zmęczenie, poprawić mobilność, nastrój i funkcje poznawcze. Ćwiczenia rozciągające mogą zmniejszyć sztywność, a także pomóc w poruszaniu się. Fizykoterapeuta może pomóc w dostosowaniu planu ćwiczeń do konkretnych potrzeb.