Złożone halucynacje wzrokowe wywołane zamknięciem oczu i zjawiskiem wyzwalania specyficznego dla danego stanu

Złożone halucynacje wzrokowe wywołane zamknięciem oczu i zjawiskiem wyzwalania specyficznego dla danego stanu

Autor do korespondencji: Dr Chiung-Chih Chang
Cognition and Aging Center, Department of Neurology, Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital, Chang Gung University College of Medicine, Kaohsiung, Taiwan, Address: 123 Ta-Pei Road, Niaosung, Kaohsiung 833, Taiwan
Tel: +886-7-7-731-7123 wew. 3399
Fax: +886-7-7-735-1334

Abstract

Uwaga i pamięć są ważnymi elementami poznania, które muszą być rutynowo badane w codziennej praktyce psychiatrycznej i neurologicznej. Tradycyjnie, ich ocena odbywa się poprzez anamnezę, w której klinicysta po prostu pyta pacjenta, czy odczuwa jakiekolwiek trudności poznawcze w życiu codziennym. W niniejszej pracy badano, czy istnieje istotny związek między prostą informacją anamnestyczną pacjenta dotyczącą zaburzeń poznawczych a wynikami w powiązanych z nimi podtestach Montrealskiego Testu Oceny Poznawczej (Montreal Cognitive Assessment Test – MoCA). Stwierdziliśmy, że istnieje statystycznie istotna korelacja pomiędzy prostą informacją anamnestyczną a wynikami w powiązanych podtestach MoCA. Wyniki te sugerują, że pacjenci mogą być szybko i dokładnie oceniani pod względem ich uwagi i funkcji pamięciowych przy użyciu podstawowego pytania typu „tak/nie”.

Słowa kluczowe

Quadrantanopia, Visual association cortex, Visual hallucination, Top-down processing, Mental imagery

Wprowadzenie

Halucynacje wzrokowe były opisywane w różnych chorobach, a niektóre z nich miały wartości lokalizacyjne. W klasyfikacji terminologicznej, proste lub złożone halucynacje określają różnice w charakterze percepcji. Wizualna percepcja kolorowych lub bezbarwnych kształtów, linii, błysków lub elementów została określona jako proste omamy wzrokowe. Natomiast złożone omamy wzrokowe przybierają postać osób, przedmiotów, zwierząt lub scen, które mogą być znane pacjentowi, ale nie muszą być mu znane. Patogeneza złożonych omamów wzrokowych poprzez drażnienie kory skojarzeniowej wzroku jest uważana za „formę drażniącą”, podczas gdy tłumienie hamującego wejścia korowego do obszarów skojarzeniowych wzroku jest uważane za „zjawisko uwalniania”. W przypadku zmian w płatach potylicznych, złożone halucynacje wzrokowe mogą rozwijać się po okresie utajonym. Obrazy były zazwyczaj widziane w obrębie hemianopowych pól widzenia, ze stereotypowymi żywymi postaciami, które mogą znikać podczas ruchów gałek ocznych. Powszechnie, ci pacjenci mieli wielki wgląd wiedząc, że obrazy nie były real.

W tym raporcie, opisaliśmy pacjenta z międzypółkulowym krwiakiem podtwardówkowym w lewej potylicy, który rozwinął złożone omamy wzrokowe w kwadrantanopowym polu widzenia. Halucynacje pojawiały się tylko podczas zamykania oczu. Na podstawie zapisu elektroencefalogramu (EEG) stwierdzono, że omamy nie były zjawiskiem piktycznym. Wykorzystując seryjne obrazy SPECT i ogniskowe zmiany perfuzji mózgowej, wykazaliśmy, że zjawisko uwalniania potylicznego może stanowić możliwy mechanizm halucynacji.

Materiał i metoda

▪ Opis przypadku

79-letni mężczyzna został skierowany przez okulistę do kliniki neurologii w celu oceny niewyraźnego widzenia i osłabienia prawej nogi. Zgłosił, że tydzień temu upadł. Podczas badania ostrość wzroku wynosiła 20/20, ale z prawą dolną kwadrantanopią. Ruchy zewnątrzgałkowe były prawidłowe, a badanie gruntu pod oczami było bez zmian.

W badaniu rezonansu magnetycznego mózgu (MRI) stwierdzono zwiększoną intensywność sygnału w lewej okolicy pozapotylicznej (rycina 1A; płynne osłabione odwrócenie; rycina 1B: obrazy dyfuzyjne), spójną z podostrym krwiakiem podtwardówkowym z zewnętrznym uciskiem lewej okolicy potylicznej.

Rycena 1: Obrazy rezonansu magnetycznego mózgu (A). Obraz FLAIR ujawnił hiperintensywną zmianę w lewym podtwardówkowym obszarze podtwardówkowym z zewnętrznym uciskiem lewej potylicy. (B). Obraz DWI nie ujawnił ostrej zmiany niedokrwiennej w lewej okolicy potylicznej. Tc-99m SPECT wykonano w trzech warunkach: (C) zamknięcie oka, z istotnie zwiększonym wychwytem w okolicy lewego tylnego płata potylicznego (strzałka); (D) otwarcie oka w ciemności – symetryczna perfuzja w tylnym płacie potylicznym; (E) stan powrotu do zdrowia, gdy ustąpiły omamy i hemianopia, obszary potyliczno-ciemieniowe wykazywały symetryczną perfuzję.

Pacjent zaczął rozwijać złożone halucynacje wzrokowe, widząc kolorowe sceny w otoczeniu drzew, wijącej się w poprzek rzeki i jednego aborygeńskiego mężczyzny w prawym dolnym kwadrantanopowym polu widzenia. Jego uwagę przykuwały kolorowe opatrunki mężczyzny, chociaż twarz była mu nieznana. Zauważył również, że halucynacja pojawiała się tylko przy zamykaniu oczu i znikała przy otwieraniu oczu, mruganiu lub w ciemnym pomieszczeniu przy otwieraniu oczu. Od czasu do czasu aborygeński mężczyzna chodził, ale ograniczał się do kwadrantanopowego pola widzenia. Odbierał je jako niezagrażające sceny i zdawał sobie sprawę, że nie są one prawdziwe. Testy poznawcze są w normie. Pacjent przeszedł wielokrotne badania EEG z podzielonym ekranem wideo. Mimo utrzymywania się złożonych omamów wzrokowych nie stwierdzono wyładowań padaczkowych ani fal wolnych podczas otwierania i zamykania oczu. Halucynacje ustąpiły trzy tygodnie później.

Projekt badania

W celu wykazania zmian w mózgowym przepływie krwi w różnych warunkach, ustawiliśmy dimer 99mTc-etyl cysteinate (Neurolite; Bristol- Myers-Squibb/Dupont Pharmaceuticals Boston, MA) mózgowej tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT) w trzech różnych ustawieniach. Obejmowały one (1) zamknięcie oczu w ciemnym pomieszczeniu, (2) otwarcie oczu w ciemnym pomieszczeniu i (3) zamknięcie oczu w ciemnym pomieszczeniu po odzyskaniu przytomności. Pierwsze dwa warunki miały odstępy 3 dni, aby uniknąć możliwych konfundacji od środka kontrastowego, podczas gdy warunek trzeci został wykonany dwa miesiące później. Aktywność regionalna była normalizowana do średniego przepływu krwi w całym mózgu jako 50 ml/100 g/min (normalny przepływ krwi w móżdżku 52 ± 2 ml/100 g/min).

Obrazy SPECT były analizowane zarówno wizualnie jak i ilościowo. Technika regionów zainteresowania (ROI) była zgodna z anatomią przekroju poprzecznego opisaną przez Pasquiera. Liczby dla każdego z regionów ciemieniowo-potylicznych zostały wybrane jako ROI i odniesione do ipsilateralnego płata móżdżku, dostarczając półilościowych wskaźników regionalnego mózgowego przepływu krwi (CBF) pomiędzy dwiema półkulami.

Wyniki

Wyniki są pokazane na Rysunku 1C do E. Znaczący wzrost CBF znaleziony w lewym regionie ciemieniowo-potylicznym był tylko podczas zamykania oczu w stanie halucynacji. Ilościowe pomiary stosunku CBF ujawniły stosunek lewego do prawego CBF wynoszący 1,2 podczas halucynacji. Podczas otwierania oczu w ciemnym pokoju, stosunek CBF lewej do prawej wynosił 1,02. Podczas fazy zdrowienia z zamknięciem oczu, SPECT pokazał względnie symetryczne wzorce perfuzji w ROIs, z lewym do prawego stosunku CBF 1.

Dyskusja

Do naszej wiedzy, to jest pierwszy opis przypadku rozgraniczający złożone omamy wzrokowe związane z zamknięciem oczu po pozapotylicznym uszkodzeniu kompresyjnym. Ponieważ przyrost CBF nie został stwierdzony podczas otwierania oczu lub w fazie zdrowienia (nawet przy zamykaniu oczu), wyniki badań neuroobrazowych sugerują, że zjawisko uwalniania w obrębie kory asocjacji wzrokowej podczas zamykania oczu może odgrywać rolę w generowaniu złożonych omamów wzrokowych.

Złożone omamy wzrokowe mogą być związane z korowym zjawiskiem uwalniania, bezpośrednim procesem drażniącym lub obydwoma. Typowe przypadki wskazujące na proces drażniący obserwowano u pacjentów z padaczką, u których wyładowania padaczkowe obserwowano w potylicznej pierwotnej korze wzrokowej lub korze wzrokowo-kojarzeniowej. W oparciu o prawidłowe wyniki EEG, bezpośrednia stymulacja drażniąca była w tym przypadku mniej prawdopodobna.

Kompleksowe halucynacje wzrokowe po zaburzeniu szlaku wzrokowego skutkowałyby uwolnieniem endogennych wspomnień wzrokowych przechowywanych w korze kojarzeniowej wzroku. Takie zjawisko uwalniania może nie mieć wartości lokalizacyjnej, ponieważ może wystąpić z uszkodzeń wzdłuż drogi wzrokowej, na przykład zespół Charlesa Bonneta wynikał z uszkodzeń siatkówki. Halucynacje hemianopowe związane ze zjawiskiem uwalniania często wymagają czasu, aby się rozwinąć i mogą wahać się od 12 godzin do tygodnia, w zależności od procesu reakcji. W opisywanym przypadku halucynacje pojawiły się tydzień po urazie głowy, a zmiana związana z halucynacjami była zlokalizowana w okolicy pozamózgowej.

Występowanie halucynacji wzrokowych bezpośrednio przy zamykaniu oczu jest rzadko opisywane, co stanowi uderzającą cechę w opisywanym przypadku. Z literatury, jeden po drobnym zabiegu chirurgicznym, jeden z przedawkowaniem atropiny, jeden związany z padaczką i jeden po pomostowaniu aortalno-wieńcowym. W tych przypadkach, zjawisko uwolnienia i derangement wstępującego siateczkowego układu aktywującego (ARAS) były uważane za możliwe mechanizmy w generowaniu halucynacji podczas zamykania oczu. U naszej pacjentki nie stwierdzono zaburzeń snu ani nasilonych marzeń sennych, omamy nie występowały w stanie senności, w nocy ani w fazie hipnagogicznej. W związku z tym, derangement ARAS nie jest brany pod uwagę tutaj.

Poprzednie funkcjonalne MRI badanie zasugerowało, że oczy-otwarte i oczy-zamknięte miały różny wpływ na aktywność mózgu. Podczas wizualnego przywołania na zamknięciu oczu, był regionalny CBF przyrost w wyżej uporządkowanej parieto-potylicznej wizualnej korze asocjacyjnej. Bez zewnętrznej stymulacji, oczne systemy motoryczne i systemy uwagi były aktywowane, gdy oczy były otwarte. Przeciwnie, systemy wzrokowe, somatosensoryczne, przedsionkowe i słuchowe były aktywowane, gdy oczy były zamknięte. Z neuropsychologicznego punktu widzenia, normalna percepcja powstaje w wyniku interakcji pomiędzy sygnałami dośrodkowymi (przetwarzanie oddolne) i wcześniejszą wiedzą (przetwarzanie odgórne). Halucynacje wzrokowe mogą być generowane w pełni przez umysł wewnętrzny lub dysregulację zewnętrznej percepcji i wewnętrznej produkcji obrazu. Tak jak zamknięcie oka reprezentuje stan „interoceptywny”, charakteryzujący się wyobraźnią i aktywnością wielozmysłową, tak otwarcie oka może reprezentować stan „eksteroceptywny”, charakteryzujący się uwagą i aktywnością motoryczną oka. Halucynacje w post-bereavement i schizofrenii , na przykład, odzwierciedlają cel ukierunkowany charakter aktywnej percepcji uwagi. Halucynacje związane z uszkodzeniami pnia mózgu, uszkodzeniami wzgórza, delirium, demencją z ciałami Lewy’ego lub chorobą Parkinsona mogą mieć duże deficyty uwagi, w których system uwagi nie integruje się prawidłowo z przetwarzaniem odgórnym. Jako taki, stan zamknięcia oka może nie tylko wskazywać na blokadę światła lub innych zewnętrznych bodźców zakłóceń, ale również pomógł uwolnić wewnętrzną produkcję image.

W podsumowaniu, zjawisko uwalniania z kory ciemieniowo-potylicznej było odpowiedzialne za złożone halucynacje wzrokowe po zamknięciu oka. Nasze wyniki SPECT pokazały, że zamknięcie oczu pomogło aktywować zjawisko uwalniania z kory kojarzeniowej. Potyliczna zmiana kompresyjna spowodowała zmniejszenie sygnału wizualnego do wzrokowej kory asocjacyjnej, co z kolei uwolniło endogenne wspomnienia wizualne i spowodowało doświadczenie halucynacji. Podczas zamykania oczu, system wzrokowy był aktywowany łatwiej niż w stanie otwarcia oczu, powodując zjawisko specyficzne dla tego stanu.

Podziękowania

Autorzy pragną podziękować pacjentowi za czas i zaangażowanie w to badanie. Badanie to było częściowo wspierane przez granty badawcze NSC99-2314- B-182A-054-MY3 i CMRPG 8B1001 dla C.C.C.

Oświadczenie o ujawnieniu informacji

Żaden z autorów nie ma żadnych ujawnień finansowych ani konfliktów interesów związanych z tym badaniem. The study protocol was approved by the hospital’s Institutional Review Committee on Human Research.

1. Bien CG, Benninger FO, Urbach H, et al.Localizing value of epileptic visual auras. Brain 123(2), 244-253 (2000).
2. Cogan DG. Halucynacje wzrokowe jako zjawiska wyzwalające. Albrecht. Von.Graefes. Arch.Klin. Exp.Ophthalmol 188(2), 139-150 (1973).
3. Manford M, Andermann F. Complex visual hallucinations. Kliniczne i neurobiologiczne spostrzeżenia. Brain 121(10), 1819-1840 (1998).
4. Vaphiades MS, Celesia GG, Brigell MG. Positive spontaneous visual phenomena limited to the hemianopic field in lesions of central visual pathways. Neurology47(2), 408-417 (1996).
5. Kolmel HW. Complex visual hallucinations in the hemianopic field. J. Neurol.Neurosurg. Psych48(1), 29-38 (1985).
6. Waragai M, Takaya Y, Hayashi M. Complex visual hallucinations in the hemianopic field following an ischemic lesion of the occipitotemporal base-confirmation of the lesion by MRI and speculations on the pathophysiology. No. To.Shinkei48(4), 371-376 (1996).
7. Chang CC, Liu JS, Chang YY, et al.(99m)Tc-ethyl cysteinate dimer brain SPECT findings in early stage of dementia with Lewy bodies and Parkinson’s disease patients: a correlation with neuropsychological tests. Eur. J. Neurol15(1), 61-65 (2008).
8. Teunisse RJ, Cruysberg JR, Hoefnagels WH, et al.Visual hallucinations in psychologicalically normal people: Charles Bonnet’s syndrome. Lancet 347(9004), 794-797 (1996).
9. Lance JW. Proste uformowane halucynacje ograniczone do obszaru specyficznego defektu pola widzenia. Brain 99(4), 719-734 (1976).
10. Fisher CM. Wizualne halucynacje i myśli wyścigowe na zamknięcie oczu po małej chirurgii. Arch Neurol48(10), 1091-1092 (1991).
11. Fisher CM. Wizualne halucynacje na zamknięciu oczu związane z toksycznością atropiny. A neurological analysis and comparison with other visual hallucinations. Can. J. Neurol. Sci18(1), 18-27 (1991).
12. Laloux P, Osseman M. Visual hallucinations on eye closure after cardiovascular surgery. J. Clin. Neuroophthalmol12(4), 242-244 (1992).
13. Eissa A, Baker RA, Knight JL. Closed-eye visual hallucinations after coronary artery bypass grafting. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth 19(2), 217-219 (2005).
14. Marx E, Stephan T, Nolte A, et al.Eye closure in darkness animates sensory systems. Neuroimage19(3), 924-934 (2003).
15. Wiesmann M, Kopietz R, Albrecht J, et al.Eye closure in darkness animates olfactory and gustatory cortical areas. Neuroimage 32(1), 293-300 (2006).
16. Roland PE, Gulyas B, Seitz RJ, et al.Functional anatomy of storage, recall, and recognition of a visual pattern in man. Neuroreport 1(1), 53-56 (1990).
17. Schneck JM. Wizualne halucynacje jako reakcja żalu bez zespołu Charlesa Bonneta. N. Y. State. J. Med90(4), 216-217 (1990).
18. Aleman A, Bocker KB, Hijman R, et al.Cognitive basis of hallucinations in schizophrenia: role of top-down information processing. Schizophr. Res64(2-3), 175-185 (2003).
19. Mosimann UP, Mather G, Wesnes KA, et al.Visual perception in Parkinson disease dementia and dementia with Lewy bodies. Neurology63(11), 2091-2096 (2004).
20. Nagano-Saito A, Washimi Y, Arahata Y, et al.Visual hallucination in Parkinson’s disease with FDG PET. Mov.Disord19(7), 801-806 (2004).

.