Micotoxinas

21.1 Introdução

Micotoxinas são metabolitos secundários produzidos por fungos que contaminam produtos agrícolas antes, durante, ou após a colheita e podem ter efeitos tóxicos em humanos e animais (Gnonlonfin et al., 2013; Wu et al., 2014a). A deterioração das culturas por fungos tem impacto na saúde animal e humana e tem graves consequências económicas. A exposição humana às micotoxinas pode ocorrer por contacto, ingestão ou inalação, e a contaminação dos alimentos humanos é possível em praticamente qualquer fase da cadeia alimentar (Bryden, 2007; Paterson e Lima, 2010). A doença humana é o resultado de exposição aguda ou crónica, e a ingestão crónica é normalmente mais comum. Ao longo da história, particularmente em tempos de fome, guerras e inundações, as micotoxinas causaram surtos que por vezes devastaram populações humanas (Bryden, 2007).

Estima-se que cerca de 25% de todas as culturas em todo o mundo são afectadas por bolores ou fungos (Bryden, 2007). São hoje conhecidas mais de 500 micotoxinas, poucas das quais estão a ser regulamentadas ou testadas por rotina, e novas estão a ser descobertas regularmente (Anfossi et al., 2016; Streit et al., 2013; Urusov et al., 2015). Além disso, o metabolismo vegetal pode produzir as chamadas “micotoxinas ocultas”, que são compostos modificados que podem não ser identificados utilizando os métodos analíticos que são utilizados para caracterizar os seus compostos progenitores (Anfossi et al., 2016). Agriculturalmente, algumas das micotoxinas mais importantes são aflatoxinas, fumonisinas, tricotecenos, ocratoxinas, esterigmatocistina (STCs), e zearalenonas (ZEAs) (Wu et al., 2014a). As micotoxinas a que os seres humanos estão expostos, e os desafios que acompanham a exposição, variam frequentemente entre países. Em certos países africanos, a exposição está em grande medida relacionada com a dependência de grandes quantidades de um único tipo de cultura, como o milho, que pode levar, mesmo com pequenos níveis de contaminação, a exposições que excedem os níveis aceitáveis de ingestão (Bryden, 2007). A maior sensibilidade das crianças aos efeitos neurotóxicos, endócrinos e imunológicos, a sua maior exposição por peso corporal em comparação com os adultos, e as diferenças fisiológicas, tornam-nas particularmente vulneráveis e mais sensíveis aos efeitos tóxicos das micotoxinas (Raiola et al., 2015). Foi proposto que a exploração do envolvimento das micotoxinas na patogénese da enteropatia ambiental, uma condição subclínica insuficientemente compreendida, caracterizada pela reduzida capacidade de reabsorção intestinal, possivelmente ligada ao atrofiamento infantil, poderia fornecer estratégias para melhorar o crescimento infantil (Smith et al., 2012).

Certas micotoxinas encontraram aplicações na medicina clínica. Por exemplo, a ergotamina tem sido utilizada para tratar dores de cabeça vasculares, e casos de ergotismo têm sido descritos quando é utilizada juntamente com inibidores do citocromo P450, tais como inibidores da protease do VIH, ou com certos antibióticos como a eritromicina e a tetraciclina (Avihingsanon et al.., 2014; Demir et al., 2010).

Para compreender a biologia das micotoxinas, é fundamental compreender que os órgãos ou sistemas que são predominantemente afectados podem diferir substancialmente entre as espécies animais. Isto torna mais difícil a dissecação das vias moleculares implicadas na patogénese. Por exemplo, as fumonisinas causam leucoencefalomalácia equina em cavalos, nefrotoxicidade e hepatotoxicidade em roedores, hepatotoxicidade, disfunção ventricular esquerda, e edema pulmonar grave em suínos, e cancro esofágico em humanos (Constable et al.., 2000; Dutton, 1996; Escriva et al., 2015; Haschek et al., 2001; Wu et al., 2014a).

Micotoxinas coexistem frequentemente em mercadorias, e certas espécies fúngicas podem produzir mais do que uma micotoxina. Por exemplo, as espécies Fusarium podem produzir tricotecenos, fumonisinas, e ZEAs (Anfossi et al., 2016; Qiu et al., 2016). Embora os efeitos biológicos tenham sido geralmente estudados a nível individual, a exposição ocorre frequentemente concomitantemente a múltiplas micotoxinas que podem interagir. Por exemplo, a ocratoxina A (OTA) pode mostrar efeitos sinergéticos ou aditivos com ácido penicílico, fumonisina B1, citrina, ou aflatoxina B1, mas as exposições concomitantes têm sido relativamente menos estudadas em comparação com os efeitos de micotoxinas individuais (Creppy et al.., 2004; Klaric et al., 2013).

p>Conhecimento melhorado das doenças causadas pelas micotoxinas reflecte-se no número crescente de países que adoptaram regulamentos, e cujo número aumentou de 33 em 1981 para 100 em 2003 (van Egmond et al., 2007). Devido ao facto de vários factores interagirem na patogénese das doenças causadas pelas micotoxinas, incluindo factores genéticos, ambientais e fisiológicos, todos os quais podem moldar o metabolismo e a toxicidade, o diagnóstico e a confirmação da exposição a uma micotoxina específica são um desafio.