Ectasia de la arteria coronaria: un dilema para el cardiólogo intervencionista
La ectasia de la arteria coronaria se define como una dilatación localizada o difusa de la luz de la arteria coronaria. La ectasia de la arteria coronaria está bien reconocida, pero es un hallazgo raro que se encuentra durante la angiografía coronaria de diagnóstico. La ectasia de la arteria coronaria representa una forma de enfermedad coronaria aterosclerótica, que se observa en el 1,4-4,9% de los pacientes sometidos a una angiografía coronaria. Puede ser un hallazgo aislado o en combinación con lesiones estenóticas.
La clasificación de la ectasia arterial coronaria se divide en cuatro grupos: Tipo 1: ectasia difusa de dos o tres vasos, Tipo 2: ectasia difusa en un vaso y enfermedad localizada en otro vaso, Tipo 3: ectasia difusa en un solo vaso, y Tipo 4: afectación localizada o segmentaria.
Este caso ilumina la difícil toma de decisiones respecto a la colocación de stents en arterias coronarias con ectasia y aterosclerosis. El reto adicional es si el beneficio de la anticoagulación con warfarina supera el riesgo de hemorragia. El enfoque del tratamiento es a menudo ambiguo, y puede ser una pregunta clínica enojosa, como se identifica en nuestra presentación de caso.
Palabras clave
Ectasia de la arteria coronaria, aneurisma coronario, trombo, colocación de stent, anticoagulación
Introducción
La ectasia de la arteria coronaria (EAC) se define como una dilatación localizada o difusa de la luz de la arteria coronaria que supera en 1,5 veces el diámetro mayor de un vaso coronario normal adyacente. El EAC está bien reconocido, pero es un hallazgo infrecuente que se encuentra durante la angiografía coronaria diagnóstica. La clasificación de los EAC se divide en cuatro grupos: Tipo 1: ectasia difusa de dos o tres vasos, Tipo 2: ectasia difusa en un vaso y enfermedad localizada en otro vaso, Tipo 3: ectasia difusa en un solo vaso y Tipo 4: afectación localizada o segmentaria .
El término «ectasia» se refiere a la dilatación difusa de una arteria coronaria, mientras que la dilatación coronaria focal se denomina «aneurisma coronario» . Se desconoce la fisiopatología exacta del EAC. El EAC es una variante anatómica y una expresión fenotípica de la enfermedad arterial coronaria que puede presentarse con isquemia miocárdica o síndrome coronario. La incidencia varía entre el 1,2-4,9% . El registro CASS encontró EAC en el 4,9% de los angiogramas coronarios. Nuestro grupo clasifica el EAC como pequeño (tamaño del vaso 8 m). El EAC se define como una dilatación de la luz de la arteria coronaria con un diámetro de 1,5 veces el de la arteria coronaria normal adyacente según el registro CASS.
Etiología
La etiología del EAC puede ser enigmática. La aterosclerosis se considera la principal causa etiológica responsable de más del 50% de los casos en adultos, mientras que la enfermedad de Kawasaki es la causa más común en niños y adultos jóvenes . La histología de la aterosclerosis y la ectasia son comparables. El mecanismo de la dilatación luminal en algunos vasos ateroscleróticos es ambiguo; la aterosclerosis suele provocar un estrechamiento de la luz del vaso. La dilatación luminal debida a la remodelación arterial de ciertas placas da lugar a la expansión de la media y la membrana elástica externa. Esta metodología propuesta de remodelación arterial puede ser operativa en el caso de la EAC.
La ecografía intravascular revela que la remodelación arterial puede ser bidireccional dependiendo de la expansión o contracción de la membrana elástica externa. Se cree que la EAC es una remodelación expansiva exagerada de la membrana elástica externa que da lugar a una expansión luminal. La degradación enzimática de la matriz extracelular por parte de las metaloproteinasas de la matriz y otras enzimas líticas, así como el adelgazamiento de la túnica media asociado a una inflamación crónica grave, se consideran la principal patogénesis de la remodelación expansiva. La EAC también está relacionada con la MCH apical con alta tensión de la pared. La formación de aneurismas puede observarse después de intervenciones coronarias percutáneas como la angioplastia con balón, la colocación de stents y la aterectomía. Se considera que el mecanismo es la lesión de la media del vaso sanguíneo.
Diagnóstico
La angiografía coronaria es el estándar de oro en el diagnóstico de la EAC. La ecografía intravascular (IVUS) es fundamental para la evaluación de las características luminales y las patologías . Las distorsiones del flujo coronario y el lavado son comunes en la EAC y están relacionadas con la gravedad de la ectasia. Los signos de estancamiento del flujo incluyen: Retraso en el llenado de contraste anterógrado, reflujo segmentario y estasis en el segmento coronario ectásico.
Significado clínico
Los síntomas pueden estar asociados a enfermedad coronaria concomitante, enfermedad de Kawasaki o enfermedad del tejido conectivo. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Los pacientes con EAC pueden presentar angina, pruebas de esfuerzo positivas y síndrome coronario agudo. La disminución del flujo coronario, o el estancamiento del flujo sanguíneo, puede causar angina inducida por el ejercicio sin que exista una enfermedad arterial coronaria estenótica. La formación de trombos intracoronarios y la disipación de émbolos a nivel distal pueden ser el desencadenante del síndrome coronario agudo, que se ve acelerado por el estancamiento del flujo en el segmento coronario ectásico. La EAC predispone al vasoespasmo, que puede provocar angina o síndrome coronario agudo. En personas menores de 50 años, el EAC debe suscitar la preocupación por los trastornos del tejido conectivo y las vasculitis.
Pronóstico
El pronóstico del EAC está directamente relacionado con la gravedad de la enfermedad arterial coronaria concomitante. El EAC con enfermedad arterial coronaria subyacente es una combinación maliciosa con un mayor potencial de eventos cardíacos adversos. El EAC aislado sigue comportando el riesgo de isquemia e infarto de miocardio. Los EAC de tipo 1 y 2 conllevan un mayor riesgo que los de tipo 3 y 4. No hay datos reportados que muestren una relación entre el diámetro de una arteria y el resultado .
Tratamiento
El manejo de los EAC está cargado de incertidumbre porque la rareza de los EAC impide realizar grandes ensayos aleatorios que comparen diferentes enfoques de tratamiento. Cuando la EAC coexiste es obligatorio modificar intensamente los factores de riesgo primarios y secundarios.
El manejo del EAC aislado en el caso de angina o isquemia miocárdica incluye AAS, estatinas y medicamentos antiisquémicos. Los síndromes coronarios agudos asociados a EAC pueden requerir trombólisis, administración de heparina e inhibidores de los receptores de la glucoproteína 2b/3a. La aspiración del trombo puede ser necesaria durante la ICP primaria. Las intervenciones percutáneas y quirúrgicas suelen ser necesarias en pacientes con EAC y lesiones estenóticas en los que la angina persiste a pesar del tratamiento médico máximo. El tamaño óptimo del stent, la colocación errónea y la embolización de los stents, la trombosis temprana del stent y la reestenosis acechan a los procedimientos de colocación de stents .
La anticoagulación a largo plazo es un tema debatido sin ensayos aleatorios que confieran beneficios. El beneficio antiplaquetario debe sopesarse con el riesgo de hemorragia.
Caso
Un varón afroamericano de 51 años acudió a urgencias con dolor torácico. Se le encontró una troponina elevada. El nivel de troponina en sangre era de 0,45 (
Cuatro años antes el paciente había experimentado una oclusión aguda de su arteria coronaria descendente anterior proximal (DAI). Se sometió a una trombectomía y a la colocación de un stent en la LAD proximal (Figura 2a y Figura 2b).
Durante la angiografía se identificó un EAC de tipo 1. La arteria coronaria derecha (RCA), la arteria coronaria circunfleja (Cf) y la LAD eran vasos de gran tamaño luminal consistentes con la ectasia arterial coronaria. (Figura 3 y Figura 4) El paciente tuvo un episodio sintomático de taquicardia ventricular que fue hemodinámicamente comprometido y fue manejado con cardioversión. El paciente se recuperó y fue tratado con AAS y ticagrelor durante 18 meses y luego se cambió a sólo AAS. Se mantuvo activo y libre de síntomas cardiovasculares.
Antecedentes médicos: El paciente tiene antecedentes de miocardiopatía hipertrófica (MCH) con gen negativo. En 1983, a la edad de 16 años, tuvo un episodio sincopal mientras jugaba al baloncesto y se identificó que tenía MCH mediante ecocardiografía (Figura 5, Figura 6, Figura 7 y Figura 8). En 2002 el paciente tuvo otro episodio sincopal y se le detectó taquicardia ventricular no sostenida en la monitorización Holter. Se le colocó un DAI. Tenía hipertensión, arteriopatía coronaria, MCH, hiperlipidemia, síncope, TVNS y TV postinfarto de miocardio que se trató con terapia de choque.
Figura 5: El eje largo paraesternal del VI que revela un septo de 17 mm en un paciente con MCH. Ver Figura 5
Historia familiar: Fue positivo para EAC prematura con su padre muriendo de un infarto de miocardio a la edad de 56 años y su madre teniendo un bypass coronario a la edad de 56 años.
Examen físico: Revela un hombre negro bien desarrollado con una presión arterial de 130/70 mmHg y un pulso de 48 lpm. JVP: normal, elevación de la carótida: S1, S2, S4 y soplo sistólico de eyección 1/6 normales, y pulsos palpables en extremidades superiores e inferiores.
La presentación de 2018 fue consistente con un IAMCEST. La angiografía coronaria reveló una ACR permeable (Figura 9).
Se identificó un trombo en una arteria coronaria circunfleja ectásica (Figura 10).
Se identificó un trombo en la LAD (Figura 11).
El paciente fue tratado durante 72 horas con aspirina y ticagrelor. Se esperaba disolver el trombo y determinar el grado de aterosclerosis subyacente.
La angiografía de seguimiento reveló que la carga de trombos en la circunfleja y la LAD no había cambiado. El paciente no tuvo más síntomas clínicos. Se continuó con la aspirina y se inició la heparina. Además, se inició el tratamiento con warfarina tras discutir los riesgos y beneficios. Una vez que el INR fue de 2,5 el paciente fue dado de alta para su seguimiento.
Discusión
Las opciones de tratamiento para la EAC incluyen la modificación de los factores de riesgo, la terapia antiisquémica, el AAS y la terapia antitrombótica. Muchos autores recomiendan la anticoagulación crónica, sin embargo, ningún ensayo aleatorio demuestra su beneficio en la EAC. El beneficio previsto debe contrarrestarse con el riesgo de hemorragia.
En este caso, la formación recurrente de trombos en las arterias coronarias ectásicas de tipo 1 situaba a la paciente en alto riesgo de isquemia recurrente e infarto de miocardio. El perfil de alto riesgo de esta paciente hacía aceptable el reconocimiento de las complicaciones hemorrágicas del tratamiento con warfarina. El paciente fue dado de alta con un plan de control cuidadoso de su INR y de sus síntomas clínicos. Se organizó una prueba de esfuerzo nuclear para 6 semanas.
Este caso aclara la difícil toma de decisiones asociada a la implantación de stents en arterias coronarias con ectasia y aterosclerosis y al uso de warfarina como anticoagulante para prevenir la formación de trombos coronarios. El tratamiento de la ectasia de las arterias coronarias con aterosclerosis es una cuestión clínica controvertida, tal y como se identifica en la presentación de nuestro caso. Actualmente estas decisiones deben tomarse de forma individualizada.
Conflictos de intereses
No existen conflictos de intereses.
Agradecimientos
No hay agradecimientos.
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