Instabilidad hemodinámica durante la diálisis: El papel potencial del ejercicio intradiálisis
Resumen
La inestabilidad hemodinámica aguda es una consecuencia natural de la fisiología cardiovascular desordenada durante la hemodiálisis (HD). La prevalencia de la hipotensión intradiálisis (IDH) puede ser tan alta como el 20-30%, contribuyendo a la isquemia miocárdica subclínica y transitoria. A largo plazo, esto da lugar a un remodelado cardíaco progresivo y desadaptativo y a un deterioro de la función ventricular izquierda. Se cree que esto contribuye en gran medida al aumento de la mortalidad cardiovascular en la enfermedad renal terminal (ERT). Las estrategias médicas para atenuar de forma aguda la inestabilidad hemodinámica durante la HD no son óptimas. Mientras que un programa de entrenamiento de ejercicio intradiálisis parece facilitar numerosas adaptaciones crónicas, se sabe poco de la respuesta fisiológica aguda a este tipo de ejercicio. En particular, no se ha explorado el potencial del ejercicio intradiálisis para estabilizar de forma aguda la hemodinámica cardiovascular, previniendo así la HID y la isquemia miocárdica. Esta revisión narrativa pretende resumir las características y las causas de la inestabilidad hemodinámica aguda durante la HD, con una visión general de las terapias médicas actuales para tratar la HID. Además, se discute la respuesta fisiológica aguda al ejercicio intradiálisis con el fin de determinar el potencial de esta intervención no médica para estabilizar la hemodinámica cardiovascular durante la HD, mejorar la perfusión coronaria y reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular en la enfermedad renal terminal.
1. Introducción
La enfermedad renal crónica (ERC) tiene una prevalencia mundial del 5-10%, lo que equivale a ~740 millones de individuos . Sólo en el Reino Unido, aproximadamente el 5,9% de la población padece una ERC avanzada en los estadios 3-5 . La enfermedad se caracteriza por la ineficacia de los glomérulos para mantener la homeostasis de los fluidos, lo que provoca una acidosis metabólica por la acumulación de creatinina, urea y electrolitos. Esto conduce a complicaciones cardiovasculares y hematológicas, como hipertensión, reducción de la distensibilidad arterial, aterosclerosis acelerada, cardiomiopatía, fibrosis cardíaca y anemia. Es frecuente que la calidad de vida se vea afectada y que la esperanza de vida se reduzca.
Una tasa de filtración glomerular (TFG) de <15 ml/min-1 1,73 m2 es indicativa de enfermedad renal en fase terminal (ERT), por lo que los pacientes pueden tener que someterse a un tratamiento renal sustitutivo, más concretamente a hemodiálisis (HD), para reemplazar las funciones típicas del riñón. A pesar de que la HD es fundamental para la supervivencia, se asocia a numerosos efectos secundarios, como letargo, fatiga, piernas irritables, calambres musculares, náuseas, vómitos, mareos e inflamación sistémica perpetua. Además, la rápida eliminación del exceso de líquido compromete de forma aguda la hemodinámica cardiovascular, reduciendo el gasto cardíaco y la presión arterial media (PAM). La eficacia de la hemodiálisis puede verse afectada por la necesidad de reducir las tasas de filtración o suspender la HD por completo, dejando a los pacientes por encima de su peso seco objetivo. Además, una disminución del gasto cardíaco durante la HD puede provocar hipoperfusión sistémica e isquemia subclínica. La hipoxia cerebral, esplácnica y miocárdica potencia la disfunción cognitiva aguda y crónica, la barrera gastrointestinal y la disfunción cardíaca. Estos efectos nocivos ponen de manifiesto la necesidad de estrategias eficaces para atenuar el compromiso hemodinámico durante la HD. Una solución a este problema probablemente tendría un impacto positivo en la calidad de vida, la morbilidad y la mortalidad en la ERS.
Actualmente, existen limitadas opciones terapéuticas con las que abordar la inestabilidad hemodinámica durante la HD. Se han propuesto intervenciones farmacológicas y no farmacológicas, como Midodrine, arginina vasopresina, compresión neumática de las extremidades inferiores, enfriamiento del dializador, hemodiafiltración, HD nocturna, ultrafiltración y perfil de sodio . Dado el escaso éxito de estos métodos, es primordial explorar nuevas estrategias para contrarrestar el compromiso hemodinámico durante la HD, maximizando así la eficacia del tratamiento y minimizando el riesgo a corto y largo plazo para los pacientes. El principal efecto agudo del ejercicio es un aumento del gasto cardíaco y de la PAM en respuesta al aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen sistémico del ventrículo izquierdo (VI). A pesar de la alteración cardiovascular y metabólica en la ERS, esta respuesta hemodinámica al ejercicio también puede producirse durante la HD. Si es así, el ejercicio intradiálisis puede tener el potencial de restaurar la perfusión cerebral, esplácnica y miocárdica. Es posible que el ejercicio intradiálisis, que está acumulando una sólida base de evidencia en apoyo de su eficacia y seguridad, pueda ofrecer una alternativa viable a las terapias actuales destinadas a aliviar la inestabilidad hemodinámica durante la HD.
Esta revisión tiene como objetivo caracterizar los efectos agudos de la HD en la hemodinámica cardiovascular y discutir las estrategias actuales para contrarrestar estas perturbaciones. Además, se explorará el potencial del ejercicio intradiálisis para resolver la hemodinámica agudamente comprometida. Examinaremos las pruebas actuales relacionadas con la respuesta fisiológica aguda al ejercicio intradiálisis con vistas a determinar los mecanismos por los que se podría restaurar la hemodinámica cardiovascular «normal».
2. Riesgo cardiovascular en la enfermedad renal terminal
La enfermedad cardiovascular (ECV) es la causa más común de muerte en la ERT. La reducción de la eficiencia renal está vinculada a un deterioro progresivo de la salud cardiovascular, que en última instancia conduce a la insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular . Los pacientes con enfermedad renal terminal tienen un riesgo cardiovascular mucho mayor que el que explican la hipertensión u otros factores de riesgo de ECV tradicionales relacionados con el estilo de vida. De hecho, la insuficiencia cardiaca y la muerte cardiaca súbita son las causas más comunes de muerte en los pacientes con EH, a diferencia de la enfermedad coronaria aterosclerótica . La patología cardiaca en la ERS se atribuye, por tanto, a numerosas secuelas de la ERC, como la inflamación crónica, la hipertensión, el aumento del estrés oxidativo, la activación anormal del sistema renina-angiotensina, la producción de FGF-23 y las arritmias. Este fenotipo cardiovascular único está, en parte, relacionado con el propio tratamiento de la EH. Se sabe que los repetidos episodios de isquemia miocárdica transitoria, mediados por la inflamación prediálisis y el compromiso de la hemodinámica intradiálisis, contribuyen al remodelado miocárdico inadaptado con fibrosis del VI, hipertrofia y rigidez diastólica. La demanda de oxígeno del miocardio aumenta de forma crónica y la prolongación de la despolarización del VI deteriora aún más la función contráctil. Por lo tanto, la ERC, en combinación con la inestabilidad hemodinámica durante el tratamiento de HD, aumenta significativamente el riesgo cardiovascular en pacientes con ERS.
3. Inestabilidad hemodinámica
En ausencia de un riñón funcional, el tratamiento de HD puede iniciarse para filtrar los productos de desecho y mantener la homeostasis de los fluidos. Se eliminan toxinas como la urea, la creatinina y el nitrógeno, y se revierte la sobrecarga de líquidos . Sin embargo, una gran disminución del volumen plasmático puede ser problemática durante la HD . La inestabilidad hemodinámica puede conducir a una hipotensión intradiálisis (IDH) y a una reducción de la eficacia de la HD debido a tasas de filtración insuficientes y/o al cese temprano del tratamiento. El rápido descenso del volumen del suero sanguíneo durante la filtración tiene un profundo efecto sobre el gasto cardíaco (Figura 1). La precarga miocárdica se ve afectada por la reducción del retorno venoso, y la fuerza contráctil se ve aún más comprometida por la isquemia miocárdica. También se ha observado durante la HD una incompetencia cronotrópica, que puede estar relacionada con una menor sensibilidad a las catecolaminas debido a una menor depuración renal de las hormonas circulantes. La combinación de la reducción del volumen sistólico y la ausencia de un aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca puede impedir el mantenimiento de un gasto cardíaco adecuado. Además, cuando se extraen grandes volúmenes de líquido, se produce un retraso en la recaptación de agua del espacio intersticial, lo que provoca una incapacidad para normalizar el volumen plasmático arterial . En el 20-30% de los pacientes con insuficiencia renal terminal, este entorno cardiovascular se corresponde con una disminución general del gasto cardíaco y una reducción de la perfusión miocárdica y sistémica. En última instancia, la hipoperfusión orgánica sistémica contribuye a la génesis de múltiples patologías.
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4. Efectos sistémicos
Se sabe que las perturbaciones hemodinámicas durante la HD disminuyen la perfusión del tejido cerebral, esplácnico y miocárdico . Se ha informado de que el deterioro de la hemodinámica intradiálisis da lugar a una reducción del flujo sanguíneo de la región esplácnica y a una lesión intestinal isquémica. En consecuencia, el aumento de la permeabilidad intestinal permite que la flora intestinal se «filtre» a la circulación, lo que desencadena la translocación de endotoxina y un entorno proinflamatorio, cuyas características clínicas pueden incluir malestar general y una mayor tasa de infección . Los niveles de endotoxina circulante se correlacionan con la reducción de la contractilidad miocárdica y la inflamación sistémica en la ERC . Por lo tanto, la isquemia no está localizada durante la HD, sino que existe la posibilidad de hipoperfusión sistémica. Una complicación común del tratamiento de HD es la fatiga postdialítica, que está presente en el 60-97% de los pacientes. Se especula que esto puede estar relacionado con el deterioro de la perfusión del sistema nervioso central como consecuencia directa de la disminución del gasto cardíaco debido a la hipovolemia y la disfunción miocárdica . Los pacientes pueden necesitar más de cinco horas de sueño para recuperarse de la fatiga postdiálisis, lo que afecta tanto al cumplimiento de la HD como a la calidad de vida . En última instancia, la disminución de la perfusión del cerebro puede conducir a la atrofia del lóbulo prefrontal y al deterioro cognitivo crónico. Los pacientes que experimentan fatiga postdialítica también tienen una incidencia significativamente mayor de disfunción miocárdica regional, lo que indica además hipoperfusión e isquemia multiorgánica.
El deterioro de la perfusión coronaria, que puede dar lugar a isquemia y aturdimiento miocárdico agudo intradiálisis, ha sido ampliamente documentado durante la HD . La medición de las anomalías regionales del movimiento de la pared (RWMA) se utiliza habitualmente para cuantificar este fenómeno. El aturdimiento cardíaco se refiere a los segmentos miocárdicos que se presentan como hipocinéticos (reducción de la pared ventricular/engrosamiento longitudinal), acinéticos (sin deformación) o discinéticos (deformación anormal), por lo que una >disminución del 20% en la función cardíaca regional con respecto a la línea de base es indicativa de un segmento aturdido . En un estudio ecocardiográfico exhaustivo, casi la mitad de todos los segmentos miocárdicos evaluados desarrollaron RWMA isquémico durante la HD. Además, la fracción de eyección y la presión arterial sistólica se redujeron de forma aguda. A los 12 meses, un tercio de los segmentos agudamente aturdidos en la línea de base habían progresado a defectos fijos de la función sistólica del >60%. El efecto acumulativo de la isquemia miocárdica subclínica repetida, por lo tanto, da lugar a una remodelación inadaptada del VI y a una disfunción sistólica permanente del VI. Estos hallazgos se confirmaron con imágenes de resonancia magnética (IRM), con las que se demostró que la contractilidad del VI y la perfusión miocárdica estaban comprometidas en el 78% de los pacientes . Se observó una asociación positiva entre la AMR de eje largo y el volumen de ultrafiltración tanto con la modalidad de HD como con la de hemodiafiltración (HDF). El volumen de la carrera disminuyó progresivamente a lo largo de la HD, correlacionándose con la aparición de la RWMA ventricular (Figura 2). En este estudio, la reducción de la perfusión miocárdica se consideró predominantemente resultado de la reducción del flujo sanguíneo microcirculatorio más que del flujo en los principales vasos epicárdicos; aún no se han identificado los mecanismos específicos. Estos datos y otros proporcionan una fuerte evidencia de la disfunción cardíaca aguda y crónica durante y después del tratamiento de la HD. La investigación de métodos para contrarrestar estas perturbaciones hemodinámicas parece fundamental tanto para la calidad de vida de los pacientes como para su supervivencia. Una intervención eficaz probablemente aumentaría la PAM y el gasto cardíaco durante la HD, pero actualmente se desconoce cómo puede relacionarse esto con el aumento de la perfusión y la reducción de la lesión isquémica.
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5. Métodos para el manejo de la inestabilidad hemodinámica intradiálisis
Una medida clave de la inestabilidad hemodinámica -la hipotensión intradiálisis- se define como un descenso de la presión arterial (PA) sistólica de 20 mmHg o una caída de la PAM de 10 mmHg durante la HD. Estas medidas objetivas se acompañan de síntomas como mareos, letargo y náuseas. Se ha informado de que la hipotensión intradiálisis se produce en el 20-30% de los tratamientos de HD y las complicaciones incluyen hemólisis aguda, émbolo aéreo, isquemia multiorgánica, taponamiento pericárdico, hemorragia y sepsis. Las estrategias para contrarrestar la HID incluyen la monitorización estricta de la ingesta de líquidos/nutrición, la farmacoterapia, la compresión neumática de las extremidades inferiores y diferentes modalidades de HD. Las intervenciones se dirigen a uno de los dos mecanismos de la cascada de inestabilidad hemodinámica durante la HD: aumentar el retorno venoso a través de la vasoconstricción o evitar una caída rápida del volumen plasmático. Se han reportado resultados mixtos con todos estos métodos, y parece que el manejo médico de las complicaciones relacionadas con la HD es un reto.
5.1. Farmacoterapia
Las estrategias farmacológicas para atenuar la IDH son limitadas. La midodrina, un agonista α1, puede tener cierta eficacia en los pacientes que presentan regularmente IDH . La activación de los receptores alfa-adrenérgicos de la vasculatura arteriolar y venosa aumenta el tono vascular y la PAM . Este mecanismo puede mejorar la PA sistólica en pacientes con hipotensión ortostática; sin embargo, se han observado pocos beneficios en el tratamiento de la HID . No obstante, la midodrina se utiliza actualmente en la práctica clínica, a pesar de la incertidumbre sobre su seguridad y eficacia. También se ha investigado la arginina vasopresina (u hormona antidiurética, ADH), un polipéptido hipotalámico. Aunque la acción de la vasopresina en el túbulo contorneado puede tener poca influencia en el equilibrio de líquidos en el riñón enfermo, la vasopresina es un vasoconstrictor bien reconocido cuando se une a los receptores V1α del músculo liso vascular. Su aplicación en la HID ha demostrado cierta eficacia; sin embargo, la mayoría de los estudios fueron de corta duración, con poblaciones de estudio pequeñas.
5.2. Compresión neumática
La compresión neumática intermitente de las extremidades inferiores tiene como objetivo aumentar mecánicamente la fuerza contráctil del VI a través del aumento del retorno venoso y la precarga del VI . En un ensayo cruzado aleatorio, las prendas de compresión llenas de aire, que constriñen circunferencialmente las extremidades inferiores, tuvieron poco efecto en la hemodinámica durante la HD . Sin embargo, datos más recientes apoyan el uso de esta técnica, en lugar del ejercicio intradiálisis, para el mantenimiento de la PAM y la reducción de los episodios hipotensivos. No se ha investigado ninguna de las dos intervenciones para determinar el efecto agudo sobre el aturdimiento cardíaco. Actualmente, no hay evidencia suficiente para apoyar la aplicación clínica de la compresión neumática para mitigar la inestabilidad hemodinámica durante la HD.
5.3. Enfriamiento del dializado
El líquido de dializado suele estar compuesto por sodio, potasio, calcio, magnesio, bicarbonato y glucosa que interactúan con el flujo sanguíneo a través de una membrana semipermeable. Con el enfriamiento controlado del dializado, se ha demostrado que el aumento asociado del impulso simpático influye positivamente en la PAM y reduce la IDH . Sin embargo, la compartimentación de la urea puede producirse cuando se enfría el dializador, debido a un aumento de la vasoconstricción de los lechos vasculares . A la inversa, la misma vasoconstricción de la vasculatura sistémica puede favorecer la PAM y evitar la vasodilatación inducida por la diálisis . No obstante, existe la posibilidad de que el paciente sufra un malestar significativo, un riesgo teórico de hipotermia y una reducción de la adecuación de la diálisis. A pesar de las pruebas que sugieren un efecto terapéutico positivo del enfriamiento del líquido de diálisis, este procedimiento no se adopta universalmente. Esto se debe probablemente a la falta de pruebas concluyentes sobre los efectos a largo plazo en la HID y a la falta de consenso sobre los procedimientos óptimos de enfriamiento. Se justifica una mayor investigación sobre el uso del dializador enfriado.
5.4. Hemodiafiltración
Modalidades alternativas de HD como la hemodiafiltración (HDF) utilizan gradientes de presión para eliminar solutos en un rango de peso molecular más amplio que la HD estándar. La combinación de diálisis difusiva y convectiva puede ayudar a prevenir la HID por el efecto de enfriamiento de los grandes volúmenes de sustitución convectiva que pueden inducir una mayor vasoconstricción arterial y aumentar la PAM. Esto parece dar lugar a una mayor eliminación de solutos, una disminución de la HID y una reducción de la mortalidad y las hospitalizaciones . Sin embargo, la incidencia de RWMA es similar a la de la HD estándar, lo que sugiere que persiste un grado de compromiso hemodinámico. La evidencia que apoya el uso de la HDF sobre la HD estándar para la prevención de la IDH no es actualmente concluyente.
5.5. Diálisis nocturna
Las grandes reducciones del volumen plasmático durante la HD tres veces por semana (3-4 horas por sesión) contribuyen a la IDH . Como alternativa, la HD nocturna se realiza de 3 a 7 veces por semana evitando así el gran aumento de peso interdialítico y la hipervolemia . El uso a largo plazo se ha asociado a un mejor control de la presión arterial intradiálisis y de la eliminación de solutos, además de reducir la hipertrofia del VI. Sin embargo, un metaanálisis de 22.508 pacientes no mostró diferencias en la mortalidad entre la HD nocturna domiciliaria y la HD hospitalaria convencional . Además, de los pacientes en HD nocturna no pudieron continuar el tratamiento debido a una infección, a la disfunción del catéter o al fracaso de la ultrafiltración.
5.6. Ultrafiltración y perfil de sodio
La incapacidad de rellenar los lechos vasculares durante la HD también puede contribuir a la IDH . La HD prolongada da lugar a una disminución del volumen plasmático de la sangre debido a la alteración de la reabsorción de líquido del intersticio . El perfil de ultrafiltración intenta evitar grandes disminuciones del volumen plasmático alternando períodos de filtración y recuperación para facilitar el relleno vascular . Teóricamente, cuando se combina con la ultrafiltración, el perfil de sodio del dializado puede aumentar aún más la presión osmótica vascular, impidiendo el movimiento del agua extracelular del plasma al espacio intracelular , e influyendo favorablemente en la PAM. Sin embargo, los datos longitudinales que apoyan el uso del perfil de sodio no son concluyentes. Además, las técnicas de perfil de sodio varían considerablemente en cuanto a su eficacia y cada una de ellas requiere una mayor investigación. Un meta-análisis reciente recomendó el uso del perfil de sodio escalonado para la práctica clínica, pero reconoció que se requiere más evidencia para determinar el impacto en los resultados de los pacientes.
6. Ejercicio intradialítico
Combatir la inestabilidad hemodinámica durante la HD es problemático, y parece que las intervenciones actuales pueden ser subterapéuticas. Hasta la fecha, los estudios no han investigado completamente el potencial del ejercicio intradiálisis para atenuar de forma aguda la HID y sus resultados asociados (Tabla 1). La respuesta fisiológica aguda al ejercicio en un sistema cardiovascular sano se caracteriza por un aumento del gasto cardíaco que se consigue a través de una frecuencia cardíaca elevada y un mayor volumen sistémico. La activación simpática aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, lo que conduce a un mayor volumen sistólico, gasto cardíaco y presión arterial. Durante el ejercicio submáximo, el gasto cardíaco puede multiplicarse por cuatro para satisfacer la demanda de oxígeno del músculo esquelético. Para aumentar aún más el gasto cardíaco, el músculo esquelético activo actúa sobre los lechos vasculares para promover el retorno venoso, aumentando así el volumen diastólico final del VI y la contracción. La vasodilatación arterial, que favorece el suministro de oxígeno al músculo que trabaja, coincide con la vasoconstricción en los tejidos no activos, lo que significa que el gasto cardíaco puede redistribuirse eficazmente al miocardio y al músculo esquelético para satisfacer las demandas metabólicas del ejercicio. Es plausible que esta respuesta aguda al ejercicio, concretamente el aumento del gasto cardíaco, la PAM y la perfusión coronaria, pueda ser un medio viable para prevenir la inestabilidad hemodinámica y el aturdimiento cardíaco durante la HD (Figura 3). En virtud del hecho de que se sabe que un descenso progresivo del gasto cardíaco se correlaciona con un deterioro de la perfusión coronaria durante la HD, parecería lógico que un aumento del gasto cardíaco, conseguido mediante el ejercicio intradiálisis, mejorara la perfusión y redujera el aturdimiento cardíaco. Sin embargo, actualmente hay muy pocas pruebas que apoyen esta hipótesis. La respuesta fisiológica aguda al ejercicio submáximo en la enfermedad renal terminal está mal definida, especialmente durante la HD (tabla 1), presumiblemente debido a las dificultades asociadas a la recogida de estos datos.
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Notas. VRS: volumen sanguíneo relativo; VB: volumen sanguíneo; GC: gasto cardíaco; PRP: producto tasa-presión; HD: hemodiálisis; TFG: tasa de filtración glomerular; HS: sujetos sanos; ERS: enfermedad renal terminal; Eco: ecocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial; PAS: presión arterial sistólica; RPE: índice de esfuerzo percibido; RER: relación de intercambio respiratorio.
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A partir de los limitados datos existentes se pueden obtener algunas indicaciones sobre la respuesta fisiológica aguda al ejercicio intradiálisis. Se sabe que los pacientes con ERS tienen una capacidad funcional máxima significativamente deteriorada (~75% de lo normal), mediada por la hipertrofia del VI inadaptada por la ERC, la pérdida de la distensibilidad arterial y una respuesta cronotrópica embotada. Esta fisiología desordenada sugeriría que la respuesta cardiovascular aguda al ejercicio submáximo también es probable que difiera de la de un individuo sano. En los pacientes con ERS, los estudios han identificado una respuesta cardiovascular alterada al ejercicio submáximo realizado fuera de la HD. La frecuencia cardíaca y el consumo de oxígeno (VO2) parecen estar reducidos (~10 & ~45%, respectivamente) en comparación con los individuos sanos, pero los conjuntos de datos son pequeños y no son concluyentes. Con el ejercicio durante la HD, se observó un aumento significativo de la FC y la PA (~15 & ~13%, respectivamente) con 30 minutos de bicicleta de intensidad baja a moderada en comparación con la HD estándar sin ejercicio . Por lo tanto, es evidente una respuesta cardiovascular al ejercicio intradiálisis y se puede suponer un aumento concomitante del gasto cardíaco y de la perfusión coronaria, aunque no se ha confirmado. Por lo tanto, el ejercicio intradiálisis puede ayudar a regular la inestabilidad hemodinámica. El ejercicio aeróbico durante la HD también puede conducir a una mayor eliminación de solutos (por ejemplo, urea, H+ y creatinina) . Este aumento de la eficacia de la diálisis (tasa de reducción de urea & Kt/V) se cree que es el resultado del aumento del flujo sanguíneo muscular y de la dilatación de los lechos tisulares capilares . Esta respuesta fisiológica aguda al ejercicio intradiálisis también puede contribuir a aumentar el volumen sanguíneo al inducir una mayor recaptación de sangre del tejido . Es posible que esto contribuya a la estabilidad hemodinámica y compense la HID . En la Figura 3, proponemos un modelo por el cual la respuesta fisiológica aguda al ejercicio intradiálisis puede influir positivamente en múltiples mecanismos de la cascada de inestabilidad hemodinámica durante la HD.
6.2. Efectos negativos potenciales
También deben considerarse los efectos negativos agudos del ejercicio intradiálisis. Se ha demostrado que la presión arterial sistólica es más baja una hora después del ejercicio intradiálisis en comparación con la HD sin ejercicio . Aunque los pacientes estaban asintomáticos y la PA se había normalizado al final de la HD, puede haber un riesgo de hipotensión de «rebote» asociado al ejercicio intradiálisis. Asimismo, se ha especulado con la posibilidad de que el ejercicio intradiálisis pueda agravar aún más la isquemia gástrica inducida por la HD a través de la redirección del flujo sanguíneo desde el tejido esplácnico hacia el tejido metabólicamente más activo. Al igual que los datos que apoyan los posibles efectos agudos del ejercicio intradiálisis, los estudios que evalúan los daños son escasos. De hecho, los estudios longitudinales de entrenamiento con ejercicio intradiálisis, aunque no evalúan específicamente la respuesta fisiológica aguda, apoyan de forma abrumadora la seguridad de esta intervención. Una variedad de modalidades de entrenamiento (ciclismo, ejercicio de resistencia y estimulación muscular eléctrica) han identificado numerosos beneficios con una tasa de complicaciones insignificante . La captación máxima de oxígeno, la fuerza muscular, la distensibilidad arterial, la inflamación y la calidad de vida han mejorado con el entrenamiento. Por lo tanto, parece plausible que, de forma aguda, la respuesta fisiológica al ejercicio intradiálisis pueda tener un efecto beneficioso sobre la hemodinámica y la perfusión coronaria, mitigando así la HID y el aturdimiento cardíaco. El ejercicio también tiene una ventaja demostrada sobre otros tratamientos en el sentido de que los beneficios pueden extenderse no sólo a la anulación de la inestabilidad hemodinámica durante la HD, sino también a las numerosas y bien definidas adaptaciones fisiológicas y psicosociales crónicas del entrenamiento cardiovascular y de resistencia.
7. Conclusión
La hemodiálisis, aunque es esencial para la supervivencia del paciente, puede predisponer a los pacientes a la isquemia cerebral, esplácnica y coronaria debido al compromiso de la hemodinámica cardiovascular. A pesar de la disponibilidad de una serie de estrategias terapéuticas para aliviar la inestabilidad hemodinámica durante la HD, la adopción generalizada de estos tratamientos se ve impedida por las complicaciones médicas, la eficacia limitada y la falta de evidencia de buena calidad. El ejercicio intradialítico puede ofrecer una solución a este enigma de tratamiento y puede tener el potencial de tener éxito donde las terapias médicas son a veces subterráneas. Al reducir la HID y aumentar la perfusión miocárdica, el ejercicio intradiálisis puede mejorar las complicaciones agudas relacionadas con la HD y tener un efecto significativo sobre el riesgo cardiovascular y la mortalidad a largo plazo. Sin embargo, estos posibles mecanismos requieren más investigación para caracterizar completamente la respuesta fisiológica aguda al ejercicio intradiálisis. También es posible que el ejercicio intradiálisis pueda exacerbar la inestabilidad hemodinámica aguda asociada a la HD. En cualquier caso, ya sea terapéutico o no terapéutico, la experimentación en esta área proporcionará pruebas preliminares, no sólo para dar forma al tratamiento, sino también para informar sobre el desarrollo de directrices seguras y eficaces para el ejercicio intradiálisis. Proponemos que se investigue la respuesta fisiológica aguda al ejercicio intradiálisis, con la intención específica de tratar la inestabilidad hemodinámica y el aturdimiento cardíaco durante la HD.
Conflictos de intereses
Los autores declaran que no hay conflictos de intereses en relación con la publicación de este artículo.