Volumen 2, Capítulo 13. Fisiología del embarazo
Independientemente de los factores etiológicos de los numerosos cambios que se producen en la fisiología de la mujer embarazada, el sistema que sufre algunas de las alteraciones más significativas es el sistema cardiovascular. Los cambios en este sistema son bastante profundos y comienzan a producirse casi en el momento de la concepción. Las observaciones de Lindhard en 1915 de que el rendimiento cardíaco aumenta en el embarazo constituyeron la base de gran parte del trabajo realizado posteriormente para delinear los múltiples cambios que se producen en la fisiología circulatoria de la mujer embarazada.21
Alteraciones anatómicas
La posición del corazón en el tórax cambia durante el curso del embarazo normal. Se gira ligeramente y su vértice se desvía hacia la izquierda. Por lo tanto, en la exploración física del tórax de la mujer embarazada, el punto de máxima intensidad de la acción cardíaca es a menudo lateral a la línea clavicular media y en el cuarto en lugar del quinto espacio intercostal.
Debido a estos cambios de posición y al ligero aumento del volumen cardíaco (70-80 ml), el área de matidez relativa sobre el precordium está aumentada, al igual que la sombra cardíaca en la exploración radiográfica. Las radiografías laterales del tórax de la mujer embarazada pueden, de hecho, mostrar hallazgos sugestivos de dilatación auricular, lo que sugiere una valvulopatía estenótica mitral. Estas alteraciones de la morfología se muestran en la figura 5. Los cambios en la posición del corazón, el aumento del gasto y el aumento del volumen sanguíneo son probablemente responsables del soplo sistólico de tipo flujo que es común en el embarazo.
Fig. 5. Cambios morfológicos en el corazón y los pulmones. La figura muestra las alteracionesproducidas por el embarazo. La desviación del eje izquierdo, los cambios en el electrocardiograma y las alteraciones en los hallazgos físicos son concomitantes comunes del embarazo normal.(Bonica J: Principles and Practice of Obstetric Analgesia and Anesthesia. Philadelphia, FADavis, 1967)
Cambios electrocardiográficos
Estos cambios en la posición cardíaca, presumiblemente provocados por algunos de los cambios funcionales en la cardiodinámica, inducen ciertos cambios en los hallazgos electrocardiográficos (ECG) asociados al embarazo. Como era de esperar, los hallazgos del ECG sugieren una desviación del eje izquierdo de aproximadamente 15 grados. Puede haber una disminución del voltaje en los complejos QRS, así como alteraciones en las ondas T y P. En un número de mujeres embarazadas normales, puede haber aplanamiento o inversión de las ondas T en la derivación III, así como depresión del segmento S-T en las derivaciones de las extremidades y del tórax. Estos hallazgos, que son sugestivos de isquemia miocárdica, se han descrito en hasta un 14% de las mujeres embarazadas normales en las que no se observan otros concomitantes demostrables de una verdadera enfermedad miocárdica. Cuando este hallazgo se produce en una mujer embarazada, tiende a repetirse en embarazos posteriores. Las arritmias cardíacas, especialmente las de origen supraventricular, también son relativamente frecuentes en el embarazo, pero no suelen producir síntomas lo suficientemente importantes como para requerir tratamiento.22,23
Alteraciones en la cardiodinámica
Desde el principio del embarazo, el gasto cardíaco aumenta significativamente hasta alcanzar niveles máximos en torno a las 20 o 24 semanas (Fig. 6) y mantiene ese nivel hasta después del parto. En general, se acepta que en el curso del embarazo el gasto cardíaco aumenta hasta niveles entre un 30% y un 35% superiores a los de la mujer no embarazada. Un trabajo reciente de Clapp y Capeless24 ha demostrado que este aumento del gasto cardíaco puede verse potenciado en embarazos posteriores. El volumen sistémico y el volumen diastólico final se alteran de forma similar. La resistencia vascular sistémica también se ve significativamente alterada.
Fig. 6. Cambios en la dinámica cardiovascular durante el curso de los embarazos primíparos y subsiguientes (según Clapp AF III, Capeleas E: Am J Cardiol 80:1469-1473, 1997)
Los factores responsables del cambio en el gasto cardíaco no se entienden completamente, pero se cree que están relacionados con uno o varios de los mecanismos señalados en los comentarios introductorios de este capítulo o, más probablemente, con alguna combinación de todos estos factores. Casi todas las teorías utilizadas para explicar los cambios observados implican factores neurohumorales, como el estrógeno y la progesterona, o la circulación placentaria que actúa como una fístula arteriovenosa. La frecuencia cardíaca materna aumenta en el embarazo, lo que es coherente con una fístula arteriovenosa funcional; el aumento es de aproximadamente 15 latidos/minuto. La figura 7 muestra el aumento de la frecuencia cardíaca a medida que avanza el embarazo.
Fig. 7. Cambios en la frecuencia cardíaca materna durante el curso de la gestación. Se muestra un aumento progresivo a medida que el embarazo se acerca al término.(Clapp J: Maternal heart rate in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 152(3):251-252, 1985)
Los síntomas y hallazgos clínicos pueden estar relacionados con estas alteraciones de la dinámica cardiovascular normal. La mujer embarazada tiene un menor gasto cardíaco medible, así como una disminución de la perfusión uterina, cuando está en posición supina. El síndrome hipotensivo en posición supina, que se caracteriza por hipotensión, taquicardia, diaforesis y malestar, puede verse agravado por los efectos de un anestésico de conducción que aumente el flujo venoso y reduzca aún más el retorno venoso al corazón. Si se coloca a la paciente de forma que se produzca una desviación del útero hacia la izquierda, pueden evitarse estos cambios posturales en las constantes vitales y la necesidad de vasopresores. Los informes de casos de O’Connor y Sevarino,25 así como de DePace y sus colegas,26 sugieren que la apreciación de este efecto relacionado con la postura puede ser importante para el éxito de la reanimación cardiopulmonar de las mujeres embarazadas que han sufrido una parada cardíaca.
Los cambios rápidos en la posición del cuerpo pueden producir síncopes o mareos debido a la disminución de la resistencia periférica en las extremidades inferiores. Estos efectos pueden intensificarse aún más cuando las condiciones ambientales cálidas contribuyen a la vasodilatación periférica. Las teorías relacionadas con los efectos de los cambios en la dinámica cardiovascular sobre la producción de calor metabólico del feto y otros productos de la concepción están notablemente ausentes de la mayoría de los debates sobre estos fenómenos, aunque la producción significativa de calor fetal es demostrable en las gestaciones de mamíferos.
Cambios en el volumen intravascular
La gran expansión del volumen intravascular, en particular del volumen plasmático, es una de las características del embarazo normal. El volumen plasmático aumenta de forma significativa al principio del embarazo. La expansión del volumen sanguíneo materno del 40% no es inusual en el embarazo único y puede ser incluso mayor en las gestaciones múltiples. Esta expansión del volumen sanguíneo se debe a un aumento del volumen plasmático del 45% al 55% y a un aumento de la masa de glóbulos rojos del 20% al 30%.
El rápido aumento del volumen plasmático, representado en la Figura 8, supera la fabricación de nuevos glóbulos rojos y puede producir una virtual anemia al principio del embarazo. El aumento del volumen plasmático sin una producción concomitantemente rápida de masa de glóbulos rojos se manifiesta en una aparente caída de la concentración de hemoglobina, el hematocrito y el recuento de glóbulos rojos. Esta expansión plasmática requiere que se modifique la definición de anemia en el embarazo, de modo que una mujer embarazada no se considera anémica en la mayoría de los centros hasta que la hemoglobina cae por debajo de 10 g/dl.27 La masa de glóbulos rojos aumenta en el curso del embarazo entre un 20% y un 30%, o aproximadamente entre 250 ml y 500 ml de glóbulos rojos empaquetados.
Fig. 8. Expansión del volumen plasmático, del volumen sanguíneo total y del volumen de glóbulos rojos en el curso de una gestación normal. La rápida expansión del volumen plasmático supera la tasa de producción de glóbulos rojos al principio de la gestación, produciendo un aumento de la concentración de hemoglobina y hematocrito (Bonica J: Principles and Practice of Obstetric Analgesia and Anesthesia. Filadelfia, FADavis, 1967)
Las razones de esta expansión del volumen plasmático son probablemente numerosas, y todos los principales factores causales sugeridos, incluyendo los efectos de los cambios a nivel hormonal, la disminución de la resistencia periférica producida por los mecanismos de derivación placentaria y uterina, y los mecanismos de adaptación al calor, probablemente están involucrados en cierta medida. El papel del aumento del rendimiento cardíaco en la génesis de estos cambios es también algo especulativo, ya que actualmente no se sabe cómo se relaciona temporalmente la expansión del volumen plasmático con el aumento del rendimiento cardíaco. Para explicar este fenómeno, Longo28 ha propuesto un conjunto de mecanismos que integran los efectos de varias hormonas del embarazo, incluidos los estrógenos y la progesterona, así como los efectos conocidos del embarazo sobre el sistema renina-angiotensina y el lactógeno placentario humano, junto con los cambios presumiblemente provocados por el aumento de las tasas de flujo de la circulación uterina y placentaria a medida que el embarazo se acerca al término.
Los cambios en el volumen sanguíneo y el volumen plasmático se asocian con cambios en la distribución del gasto cardíaco. A medida que el contenido uterino aumenta de tamaño y las necesidades de oxígeno y nutrientes crecen, se produce un aumento del volumen del flujo sanguíneo de la arteria uterina. Los estudios de Romney y sus colegas4 indican que el aumento de la perfusión uterina está asociado con el aumento del tamaño de los productos de la concepción. Las tasas de flujo en la circulación uterina y placentaria se aproximan a unos 10 ml/minuto por cada 100 g de tejido fetal. La asociación entre la masa del conceptus y el flujo sanguíneo uterino en función de la edad gestacional se muestra en la figura 9.
Fig. 9. Flujo sanguíneo uterino en distintas fases de la gestación. El flujo aumenta significativamente con la duración del embarazo.(Hytten F, Chamberlain G: Clinical Physiology in Obstetrics. Boston, BlackwellScientific Publications, 1980)
Alteraciones en los elementos formes de la sangre
El embarazo normal se caracteriza por la leucocitosis. Este aumento del recuento de células blancas se debe principalmente al aumento del número de leucocitos polimorfonucleares, que aumentan en número desde el momento de la fecundación hasta el momento del parto. Un estudio de Griffin y Beck27 indica, al igual que la literatura más antigua,29 que los recuentos de leucocitos aumentan significativamente desde su nivel previamente elevado en el embarazo alrededor de las 35 semanas de gestación y continúan aumentando hasta el momento del parto. En el momento del parto en este estudio, los recuentos de leucocitos eran superiores a 14.000 × 103 células/ml (desviación estándar = ±1,62 × 103 células/ml). Tal vez debido a la rápida producción de nuevas células, un pequeño número de mielocitos o metamielocitos están normalmente presentes en la circulación periférica de la mujer embarazada.
Los números de linfocitos y monocitos no se alteran significativamente durante el curso del embarazo, pero los niveles de eosinófilos disminuyen considerablemente durante el parto. Los niveles de basófilos pueden reducirse durante el embarazo.
Las plaquetas son un elemento importante en el proceso de coagulación; sus niveles disminuyen ligeramente durante el curso del embarazo. Esta disminución puede ser una función del aumento del volumen plasmático y no se asocia a ningún cambio significativo en la función plaquetaria.
Alteraciones de la presión venosa
El estado de embarazo, ya sea por los efectos de la progesterona en las venas de la periferia o por los mecanismos de derivación de la circulación placentaria, aumenta la capacidad venosa. Esto es más marcado en las extremidades inferiores, donde se observa un edema dependiente en hasta el 30% de las mujeres embarazadas en algún momento del periodo de gestación. La presión venosa por encima del nivel del ombligo suele ser normal, mientras que por debajo del nivel del ombligo es elevada. Estos cambios se muestran en la figura 10.
Fig. 10. Cambios en la presión venosa asociados al embarazo en las venas femoral y antecubital.(Bonica J: Principles and Practice of Obstetric Analgesia and Anesthesia. Filadelfia, FADavis, 1967)
Se cree que los efectos clínicos de esta elevación de la presión venosa son responsables del edema pedal y pretibial que se observa en muchos embarazos, especialmente al acercarse el parto. La mayor gravedad de las varices de las extremidades inferiores y de la vulva y la vagina, así como de las hemorroides, puede explicarse, al menos parcialmente, por este efecto. La obstrucción del retorno venoso al corazón derecho como resultado de la compresión uterina de la vena cava que produce el síndrome hipotensivo supino se ha mencionado como una causa de hipotensión tras la administración de anestesia de conducción; la anestesia espinal, epidural y caudal producen un bloqueo simpático, que aumenta la capacidad venosa a niveles aún mayores que los ya producidos por los efectos de la progesterona sobre el músculo liso de los vasos.
El aumento de la presión venosa por debajo del nivel del ombligo también sugiere el uso de vías alternativas para el retorno venoso al corazón, incluyendo los sistemas ácigos y hemiácigos y las venas paravertebrales y epidurales. Estas vías, en particular las paravertebrales y epidurales, pueden ser responsables de la disminución del volumen del espacio subaracnoideo. Debido a este cambio, se requieren menores cantidades de fármacos anestésicos para la inducción de la anestesia espinal.30,31 Este es un punto importante, ya que pueden obtenerse niveles excesivamente altos de anestesia espinal con lo que sería una dosis habitual en una mujer no embarazada.
Cambios respiratorios
Junto con los cambios en el sistema cardiovascular, se producen numerosos cambios en la fisiología pulmonar que reflejan cambios en la perfusión pulmonar y los mecanismos de acción pulmonar. Como era de esperar, los cambios en la fisiología pulmonar reflejan el proceso de crecimiento fetal debido al aumento de las necesidades de oxígeno del feto a medida que aumenta su masa. Los cambios que se producen como resultado de ese crecimiento incluyen cambios en el perfil del tórax materno y, obviamente, en el nivel y el movimiento de los diafragmas, que se ven interferidos mecánicamente por la presencia del útero grávido y el desplazamiento del contenido peritoneal. La circunferencia del tórax en el embarazo aumenta a medida que el ángulo subcostalmarginal se incrementa de aproximadamente 70 grados a más de 100 grados cerca del término, y el diámetro transversal del tórax aumenta en casi 2 cm. Aunque la frecuencia respiratoria en el embarazo no aumenta de forma apreciable, la mujer embarazada experimenta una relativa hiperventilación durante el curso del embarazo. El volumen corriente, que normalmente es de 450 ml/minuto, se incrementa a 650 ml/minuto, produciendo un mayor intercambio gaseoso a pesar de la misma frecuencia de inspiración y espiración. Estas alteraciones de los parámetros funcionales se muestran en la figura 11.
Fig. 11. Cambios en las medidas del volumen pulmonar asociados a la gestación normal.(Hytten F, Chamberlain G: Clinical Physiology in Obstetrics. Boston, BlackwellScientific Publications, 1980)
Los factores etiológicos de los cambios en los elementos funcionales de la respiración son oscuros porque los cambios observados pueden estar mediados por cualquier número de estímulos presentes en el embarazo. El aumento de la demanda de oxígeno para el feto en crecimiento, la necesidad de aumentar la transferencia de calor al entorno externo y los efectos de la progesterona pueden desempeñar algún papel en la génesis de los cambios ventilatorios que tienen lugar en el curso de la gestación normal. El argumento relacionado con la progesterona es especialmente convincente, ya que recientemente se ha demostrado en modelos animales que la progesterona administrada de forma crónica induce la hiperventilación en función de la dosis. Los factores relacionados con la hiperventilación, como el aumento del pH arterial y la disminución de la PCO2, también se ven alterados en los animales tratados con progesterona de forma similar a la observada en la mujer humana embarazada.32
Cambios renales
El aumento del gasto cardíaco da lugar a un mayor volumen de flujo sanguíneo hacia los riñones. Debido a este aumento en el flujo sanguíneo, los riñones se perfunden con mayores cantidades de sangre, y por lo tanto con mayores cantidades de solutos y volumen de agua, de lo normal; por lo tanto, los riñones hacen más filtración de la sangre. Esta acción de filtrado renal adicional reduce los valores de algunos análisis de sangre comunes; los niveles de nitrógeno ureico en sangre disminuyen notablemente, al igual que los niveles de creatinina.
Se producen cambios morfológicos en los riñones y los sistemas colectores. En las mujeres embarazadas normales, a menudo hay una marcada hidronefrosis e hidrouréter. En la serie de estudios de Fried32 de 109 mujeres embarazadas normales, la incidencia de hidronefrosis e hidrouréter mediante mediciones ultrasónicas fue del 93,6%. En este estudio, el lado derecho estaba más afectado que el izquierdo. Los nuevos datos respaldan los trabajos anteriores realizados con técnicas radiográficas. Se cree que estos cambios se deben a los efectos de la progesterona o a la obstrucción mecánica de los uréteres y las pelvis renales por el útero grávido o por las venas ováricas marcadamente distendidas. La dilatación ureteral y renal del lado derecho puede ser producida por la presión sobre el uréter derecho a nivel del borde pélvico. En el lado izquierdo, el uréter está protegido y acolchado por la presencia del colon sigmoide. Se cree que el aumento del volumen del sistema colector y de los uréteres predispone a la infección del tracto urinario superior al aumentar el espacio muerto urinario y, posiblemente, la cantidad de reflujo de la vejiga a los uréteres.
A medida que avanza el embarazo, la tasa de filtración glomerular aumenta, y lo hace de forma más significativa de lo que puede explicarse por el aumento del rendimiento cardíaco únicamente. Atherton y Green33 han sugerido que los mecanismos que producen este incremento dispar pueden estar relacionados con el aumento de la secreción de prolactina o dopamina en la mujer embarazada. En la mayoría de los estudios realizados con ratas, la progesterona no ha tenido este efecto. Al aumentar el gasto cardíaco entre un 30% y un 35% y el flujo plasmático renal en más de un 50%, se supera la capacidad de reabsorción tubular de varias sustancias. Aunque los valores varían, entre el 12% y el 15% de las mujeres embarazadas presentan glucosuria en algún momento del embarazo, a menudo poco después de que la mujer ingiera alimentos ricos en azúcares simples. La lactosa y otros azúcares también pueden aparecer en la orina en el transcurso del embarazo.