Instabilité hémodynamique pendant la dialyse : Le rôle potentiel de l’exercice intradialytique
Abstract
L’instabilité hémodynamique aiguë est une conséquence naturelle de la physiologie cardiovasculaire désordonnée pendant l’hémodialyse (HD). La prévalence de l’hypotension intradialytique (IDH) peut atteindre 20 à 30 %, contribuant à une ischémie myocardique subclinique et transitoire. À long terme, il en résulte un remodelage cardiaque progressif et inadapté et une altération de la fonction ventriculaire gauche. On pense qu’il s’agit d’un facteur important de l’augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez les personnes atteintes d’insuffisance rénale terminale. Les stratégies médicales visant à atténuer l’instabilité hémodynamique pendant l’HD sont sous-optimales. Alors qu’un programme d’entraînement à l’exercice intradialytique semble faciliter de nombreuses adaptations chroniques, on connaît mal la réponse physiologique aiguë à ce type d’exercice. En particulier, le potentiel de l’exercice intradialytique pour stabiliser de façon aiguë l’hémodynamique cardiovasculaire, prévenant ainsi l’HDI et l’ischémie myocardique, n’a pas été exploré. Cette revue narrative vise à résumer les caractéristiques et les causes de l’instabilité hémodynamique aiguë pendant l’HD, avec un aperçu des thérapies médicales actuelles pour traiter l’HDI. En outre, nous discutons de la réponse physiologique aiguë à l’exercice intradialytique en vue de déterminer le potentiel de cette intervention non médicale pour stabiliser l’hémodynamique cardiovasculaire pendant l’HD, améliorer la perfusion coronaire et réduire la morbidité et la mortalité cardiovasculaires dans l’ESRD.
1. Introduction
La maladie rénale chronique (MRC) a une prévalence mondiale de 5 à 10%, ce qui équivaut à ~740 millions d’individus . Au Royaume-Uni seulement, environ 5,9 % de la population est atteinte d’une IRC avancée aux stades 3 à 5 . La maladie se caractérise par l’inefficacité du système glomérulaire à maintenir l’homéostasie des fluides, ce qui entraîne une acidose métabolique par accumulation de créatinine, d’urée et d’électrolytes. Cela entraîne des complications cardiovasculaires et hématologiques telles que l’hypertension, la réduction de la compliance artérielle, l’accélération de l’athérosclérose, la cardiomyopathie, la fibrose cardiaque et l’anémie. Il est fréquent que la qualité de vie soit altérée et que l’espérance de vie soit réduite .
Un débit de filtration glomérulaire (DFG) de <15 ml/min-1 1,73 m2 indique une insuffisance rénale terminale (IRT) au cours de laquelle les patients peuvent être amenés à subir un traitement de substitution rénale, plus précisément une hémodialyse (HD), pour remplacer les fonctions typiques du rein. Bien que l’HD soit essentielle à la survie, elle est associée à de nombreux effets secondaires, notamment la léthargie, la fatigue, les jambes irritables, les crampes musculaires, les nausées, les vomissements, les vertiges et une inflammation systémique perpétuelle. De plus, l’élimination rapide de l’excès de liquide compromet de façon aiguë l’hémodynamique cardiovasculaire, réduisant le débit cardiaque et la pression artérielle moyenne (PAM). L’efficacité de l’hémodialyse peut être affectée par la nécessité de réduire les taux de filtration ou d’arrêter complètement l’HD, laissant les patients au-dessus de leur poids sec cible . En outre, un débit cardiaque insuffisant pendant l’HD peut entraîner une hypoperfusion systémique et une ischémie subclinique. L’hypoxie cérébrale, splanchnique et myocardique potentialise les dysfonctionnements cognitifs, gastro-intestinaux et cardiaques aigus et chroniques. Ces effets délétères soulignent la nécessité de stratégies efficaces pour atténuer le compromis hémodynamique pendant l’HD. Une solution à ce problème aurait probablement un impact positif sur la qualité de vie, la morbidité et la mortalité dans l’IRT.
À l’heure actuelle, les options thérapeutiques permettant de lutter contre l’instabilité hémodynamique pendant l’HD sont limitées. Des interventions pharmacologiques et non pharmacologiques ont été proposées, telles que la Midodrine, l’arginine vasopressine, la compression pneumatique des membres inférieurs, le refroidissement du dialysat, l’hémodiafiltration, l’HD nocturne, l’ultrafiltration et le profilage du sodium . Le succès de ces méthodes étant limité, il est primordial d’explorer de nouvelles stratégies pour contrer l’altération hémodynamique pendant l’HD, afin de maximiser l’efficacité du traitement et de minimiser les risques à court et à long terme pour les patients. Le principal effet aigu de l’exercice est l’augmentation du débit cardiaque et de la PAM en réponse à l’augmentation de la fréquence cardiaque et du volume systolique du ventricule gauche (VG). Malgré le dérèglement cardiovasculaire et métabolique de l’IRT, cette réponse hémodynamique à l’exercice peut également se produire pendant l’HD. Si tel est le cas, l’exercice intradialytique pourrait avoir le potentiel de restaurer la perfusion cérébrale, splanchnique et myocardique. Il est possible que l’exercice intradialytique, qui accumule une solide base de preuves à l’appui de son efficacité et de sa sécurité, puisse offrir une alternative viable aux thérapies actuelles visant à atténuer l’instabilité hémodynamique au cours de la HD.
Cette revue vise à caractériser les effets aigus de la HD sur l’hémodynamique cardiovasculaire et à discuter des stratégies actuelles pour contrer ces perturbations. En outre, le potentiel de l’exercice intradialytique pour résoudre l’hémodynamique comprise aiguë sera exploré. Nous examinerons les données actuelles relatives à la réponse physiologique aiguë à l’exercice intradialytique en vue de déterminer les mécanismes par lesquels une hémodynamique cardiovasculaire « normale » pourrait être restaurée.
2. Risque cardiovasculaire dans l’insuffisance rénale terminale
Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la cause la plus fréquente de décès dans l’IRT . La réduction de l’efficacité des reins est liée à une détérioration progressive de la santé cardiovasculaire, conduisant finalement à une insuffisance cardiaque, un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral . Les patients atteints d’IRT présentent un risque cardiovasculaire bien plus élevé que celui expliqué par l’hypertension ou d’autres facteurs de risque traditionnels liés au mode de vie des MCV. En effet, l’insuffisance cardiaque et la mort subite d’origine cardiaque sont les causes les plus fréquentes de décès chez les patients atteints d’IRD, contrairement à la maladie coronarienne athérosclérotique . La pathologie cardiaque de l’IRT est donc attribuée à de nombreuses séquelles de l’IRC, notamment l’inflammation chronique, l’hypertension, le stress oxydatif accru, l’activation anormale du système rénine-angiotensine, la production de FGF-23 et les arythmies. Ce phénotype cardiovasculaire unique est, en partie, lié au traitement de la HD lui-même. On sait que des épisodes répétés d’ischémie myocardique transitoire, provoqués par une inflammation prédialytique et une hémodynamique intradialytique compromise, contribuent à un remodelage myocardique inadapté avec fibrose, hypertrophie et raidissement diastolique du ventricule gauche. La demande en oxygène du myocarde est chroniquement accrue et la prolongation de la dépolarisation du ventricule gauche altère encore plus la fonction contractile. Ainsi, l’IRC, associée à une instabilité hémodynamique pendant le traitement par HD, augmente considérablement le risque cardiovasculaire chez les patients atteints d’IRT.
3. Instabilité hémodynamique
En l’absence d’un rein fonctionnel, le traitement par HD peut être initié pour filtrer les déchets et maintenir l’homéostasie des fluides. Les toxines telles que l’urée, la créatinine et l’azote sont éliminées, et la surcharge liquidienne est inversée . Cependant, une forte diminution du volume plasmatique peut être problématique pendant l’HD. L’instabilité hémodynamique peut entraîner une hypotension intradialytique (IDH) et une réduction de l’efficacité de l’HD en raison de taux de filtration insuffisants et/ou d’un arrêt précoce du traitement. La baisse rapide du volume sérique sanguin pendant la filtration a un effet profond sur le débit cardiaque (Figure 1). La précharge myocardique est altérée par la réduction du retour veineux, et la force contractile est encore plus compromise par l’ischémie myocardique. L’incompétence chronotrope, qui peut être liée à une sensibilité réduite aux catécholamines en raison de l’altération de la clairance rénale des hormones circulantes, a également été observée pendant l’HD. La combinaison de la réduction du volume systolique et de l’absence d’une augmentation compensatoire de la fréquence cardiaque peut empêcher le maintien d’un débit cardiaque approprié. En outre, lorsque de grands volumes de liquide sont extraits, la réabsorption de l’eau de l’espace interstitiel est retardée, ce qui empêche de normaliser le volume plasmatique artériel. Chez 20 à 30 % des patients atteints d’IRT, ce milieu cardiovasculaire correspond à une diminution globale du débit cardiaque et à une réduction de la perfusion myocardique et systémique. Au final, l’hypoperfusion systémique des organes contribue à la genèse de multiples pathologies.
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4. Effets systémiques
Les perturbations hémodynamiques pendant la HD sont connues pour diminuer la perfusion des tissus cérébraux, splanchniques et myocardiques . Il a été signalé que l’altération de l’hémodynamique intradialytique entraîne une réduction du débit sanguin de la région splanchnique et des lésions intestinales ischémiques. Par conséquent, l’augmentation de la perméabilité intestinale permet à la flore intestinale de « fuir » dans la circulation, ce qui déclenche la translocation de l’endotoxine et un environnement pro-inflammatoire, dont les caractéristiques cliniques peuvent inclure un malaise général et un taux accru d’infection . Les niveaux d’endotoxine circulante sont en corrélation avec une contractilité myocardique réduite et une inflammation systémique dans l’IRC. Par conséquent, l’ischémie n’est pas localisée pendant l’HD, mais il existe plutôt un potentiel d’hypoperfusion systémique. Une complication courante du traitement par HD est la fatigue postdialytique, présente chez 60 à 97 % des patients. On pense que cela peut être lié à une mauvaise perfusion du système nerveux central, conséquence directe de la diminution du débit cardiaque due à l’hypovolémie et au dysfonctionnement du myocarde. Les patients peuvent avoir besoin de plus de cinq heures de sommeil pour récupérer de la fatigue postdialyse, ce qui affecte à la fois l’observance de la HD et la qualité de vie . Enfin, la diminution de la perfusion cérébrale peut entraîner une atrophie du lobe préfrontal et des troubles cognitifs chroniques. Les patients qui éprouvent une fatigue postdialytique ont également une incidence significativement plus élevée de dysfonctionnement myocardique régional , indiquant en outre une hypoperfusion et une ischémie multi-organes.
L’altération de la perfusion coronaire, qui peut entraîner une ischémie myocardique intradialytique aiguë et un étourdissement, a été largement documentée pendant l’HD . La mesure des anomalies régionales du mouvement de la paroi (RWMA) est couramment utilisée pour quantifier ce phénomène . L’étourdissement cardiaque se réfère aux segments myocardiques qui se présentent comme hypokinétiques (paroi ventriculaire réduite/épaississement longitudinal), akinétiques (pas de déformation) ou dyskinétiques (déformation anormale), où une >20% de déclin de la fonction cardiaque régionale par rapport à la ligne de base indique un segment étourdi . Dans une étude échocardiographique complète, près de la moitié de tous les segments myocardiques évalués ont développé une RWMA ischémique pendant l’HD. En outre, la fraction d’éjection et la pression artérielle systolique ont été réduites de façon aiguë. Au bout de 12 mois, un tiers des segments présentant un étourdissement aigu au départ avaient évolué vers des défauts de fonction systolique fixes de >60 %. L’effet cumulatif de l’ischémie myocardique subclinique répétée entraîne donc un remodelage inadapté du VG et une dysfonction systolique permanente du VG. Ces résultats ont été confirmés par l’imagerie par résonance magnétique (IRM), qui a montré que la contractilité du ventricule gauche et la perfusion myocardique étaient compromises chez 78 % des patients. Une association positive entre la RWMA dans l’axe long et le volume d’ultrafiltration a été observée à la fois avec les modalités d’HD et d’hémodiafiltration (HDF). Le volume systolique a progressivement diminué tout au long de l’HD, en corrélation avec l’apparition de la RWMA ventriculaire (Figure 2). Dans cette étude, la réduction de la perfusion myocardique a été principalement considérée comme le résultat d’une réduction du flux sanguin microcirculatoire plutôt que du flux dans les principaux vaisseaux épicardiques ; les mécanismes spécifiques doivent encore être identifiés. Ces données et d’autres fournissent des preuves solides d’un dysfonctionnement cardiaque aigu et chronique pendant et après le traitement par HD. La recherche de méthodes permettant de contrer ces perturbations hémodynamiques semble essentielle pour la qualité de vie et la survie des patients. Une intervention efficace augmenterait probablement la PAM et le débit cardiaque pendant la HD, mais la manière dont cela peut être lié à une perfusion accrue et à une réduction des lésions ischémiques est actuellement inconnue.
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5. Méthodes de gestion de l’instabilité hémodynamique intradialytique
Une mesure clé de l’instabilité hémodynamique – l’hypotension intradialytique – est définie comme une baisse de la pression artérielle systolique (PA) de 20 mmHg ou une chute de la PAM de 10 mmHg pendant l’HD. Ces mesures objectives s’accompagnent de symptômes tels que vertiges, léthargie et nausées. L’hypotension intradialytique survient dans 20 à 30 % des cas d’HD et les complications comprennent l’hémolyse aiguë, l’embolie aérienne, l’ischémie multiorganique, la tamponnade péricardique, l’hémorragie et la septicémie. Les stratégies visant à contrer l’HDI comprennent une surveillance stricte de l’apport liquidien/nutritionnel, une pharmacothérapie, une compression pneumatique des membres inférieurs et différentes modalités d’HD. Les interventions ciblent l’un des deux mécanismes de la cascade d’instabilité hémodynamique pendant l’HD : augmenter le retour veineux par vasoconstriction ou éviter une chute rapide du volume plasmatique. Des résultats mitigés ont été rapportés avec toutes ces méthodes, et il semble que la gestion médicale des complications liées à l’HD soit un défi .
5.1. Pharmacothérapie
Les stratégies pharmacologiques pour atténuer l’IDH sont limitées. La midodrine, un α1-agoniste, peut avoir une certaine efficacité chez les patients qui présentent régulièrement une IDH . L’activation des récepteurs alpha-adrénergiques de la vascularisation artériolaire et veineuse augmente le tonus vasculaire et la PAM . Ce mécanisme peut améliorer la PA systolique chez les patients souffrant d’hypotension orthostatique ; cependant, peu de bénéfices ont été observés dans le traitement de l’IDH. Néanmoins, la Midodrine est actuellement utilisée dans la pratique clinique malgré une certaine incertitude quant à sa sécurité et son efficacité. La vasopressine arginine (ou hormone antidiurétique, ADH), un polypeptide hypothalamique, a également été étudiée. Bien que l’action de la vasopressine sur le tubule convoluté puisse avoir peu d’influence sur l’équilibre hydrique dans le rein malade, la vasopressine est un vasoconstricteur bien connu lorsqu’elle se lie aux récepteurs V1α du muscle lisse vasculaire. Son application dans l’IDH s’est avérée quelque peu efficace ; cependant, la plupart des études étaient de courte durée, avec de petites populations étudiées .
5.2. Compression pneumatique
La compression pneumatique intermittente des membres inférieurs vise à augmenter mécaniquement la force contractile du VG via une augmentation du retour veineux et de la précharge du VG . Dans un essai croisé randomisé, les vêtements de compression remplis d’air, qui resserrent les extrémités inférieures de manière circonférentielle, ont eu peu d’effet sur l’hémodynamique pendant l’HD . Des données plus récentes ont cependant soutenu l’utilisation de cette technique, de préférence à l’exercice intradialytique, pour le maintien de la PAM et la réduction des épisodes hypotensifs. Aucune des deux interventions n’a été étudiée pour déterminer l’effet aigu sur l’étourdissement cardiaque. Actuellement, les preuves sont insuffisantes pour soutenir l’application clinique de la compression pneumatique pour atténuer l’instabilité hémodynamique pendant l’HD .
5.3. Refroidissement du dialysat
Le liquide de dialysat comprend généralement du sodium, du potassium, du calcium, du magnésium, du bicarbonate et du glucose qui interagissent avec le flux sanguin via une membrane semi-perméable. Avec le refroidissement contrôlé du dialysat, l’augmentation associée de la pulsion sympathique a été montrée pour influencer positivement la MAP et réduire l’IDH . Cependant, une compartimentation de l’urée peut se produire lorsque le dialysat est refroidi, en raison d’une vasoconstriction accrue des lits vasculaires. Inversement, la même vasoconstriction des vaisseaux systémiques peut favoriser la PAM et empêcher la vasodilatation induite par la dialyse. Néanmoins, il existe un potentiel d’inconfort significatif pour le patient, un risque théorique d’hypothermie et une réduction de l’adéquation de la dialyse. Malgré les preuves suggérant un effet thérapeutique positif du refroidissement du dialysat, cette procédure n’est pas universellement adoptée. Cela est probablement dû à des preuves non concluantes des effets à long terme sur l’IDH et à l’absence de consensus sur les procédures de refroidissement optimales. Des recherches supplémentaires sur l’utilisation du dialysat refroidi sont justifiées.
5.4. Hémodiafiltration
Les modalités alternatives d’HD telles que l’hémodiafiltration (HDF) utilisent des gradients de pression pour éliminer les solutés sur une gamme de poids moléculaires plus large que l’HD standard . La combinaison de la dialyse diffusive et convective peut aider à prévenir l’IDH par l’effet de refroidissement des grands volumes de remplacement convectifs qui peuvent induire une plus grande vasoconstriction artérielle et augmenter la MAP . Cela semble entraîner une plus grande élimination des solutés, une diminution de l’IDH et une réduction de la mortalité et des hospitalisations. Cependant, l’incidence de la RWMA est similaire à celle de l’HD standard, ce qui suggère la persistance d’un certain degré de compromis hémodynamique. Les preuves en faveur de l’utilisation de l’HDF par rapport à l’HD standard pour la prévention de l’IDH ne sont actuellement pas concluantes .
5.5. Dialyse nocturne
Les réductions importantes du volume plasmatique au cours de l’HD trois fois par semaine (3-4 h par séance) contribuent à l’IDH . Comme alternative, l’HD nocturne est réalisée 3 à 7 fois par semaine évitant ainsi une importante prise de poids interdialytique et une hypervolémie . L’utilisation à long terme a été associée à un meilleur contrôle de la pression artérielle intradialytique et à une meilleure élimination des solutés, en plus d’une réduction de l’hypertrophie du ventricule gauche. Cependant, une méta-analyse portant sur 22 508 patients n’a montré aucune différence de mortalité entre l’HD nocturne à domicile et l’HD conventionnelle en milieu hospitalier. En outre, des patients en HD nocturne n’ont pas pu poursuivre le traitement en raison d’une infection, d’un dysfonctionnement du cathéter ou d’un échec de l’ultrafiltration .
5.6. Ultrafiltration et profil sodique
L’incapacité de remplir à nouveau les lits vasculaires pendant l’HD peut également contribuer à l’IDH . L’HD prolongée entraîne une diminution du volume plasmatique sanguin en raison de l’altération de la réabsorption des liquides de l’interstitium . Le profilage de l’ultrafiltration tente d’éviter les fortes diminutions du volume plasmatique en alternant les périodes de filtration et de récupération pour faciliter le remplissage vasculaire. Théoriquement, lorsqu’il est associé à l’ultrafiltration, le profilage du sodium du dialysat peut augmenter davantage la pression osmotique vasculaire, empêchant le mouvement de l’eau extracellulaire du plasma vers l’espace intracellulaire, et influençant favorablement la PAM. Cependant, les données longitudinales soutenant l’utilisation du profilage du sodium ne sont pas concluantes. De plus, les techniques de profilage du sodium varient considérablement en termes d’efficacité et chacune d’entre elles doit faire l’objet d’une étude plus approfondie. Une méta-analyse récente a recommandé l’utilisation du profilage du sodium par paliers pour la pratique clinique, mais a reconnu que davantage de preuves sont nécessaires pour déterminer l’impact sur les résultats des patients .
6. Exercice intradialytique
La lutte contre l’instabilité hémodynamique pendant l’HD est problématique, et il semble que les interventions actuelles puissent être sous-thérapeutiques. À ce jour, les études n’ont pas pleinement examiné le potentiel de l’exercice intradialytique pour atténuer de façon aiguë l’HDI et ses résultats associés (tableau 1). La réponse physiologique aiguë à l’exercice dans un système cardiovasculaire sain est caractérisée par une augmentation du débit cardiaque obtenue par une fréquence cardiaque élevée et un volume systolique accru. L’activation sympathique augmente la fréquence cardiaque et la contractilité du myocarde, ce qui entraîne une augmentation du volume systolique, du débit cardiaque et de la pression artérielle. Pendant un exercice sous-maximal, le débit cardiaque peut être multiplié par quatre pour répondre à la demande en oxygène du muscle squelettique. Pour augmenter encore le débit cardiaque, le muscle squelettique actif agit sur les lits vasculaires pour favoriser le retour veineux, augmentant ainsi le volume et la contraction du ventricule gauche. La vasodilatation artérielle, qui favorise l’apport d’oxygène aux muscles actifs, coïncide avec la vasoconstriction des tissus non actifs, ce qui signifie que le débit cardiaque peut être efficacement redistribué au myocarde et aux muscles squelettiques pour répondre aux exigences métaboliques de l’exercice. Il est plausible que cette réponse aiguë à l’exercice, notamment l’augmentation du débit cardiaque, de la PAM et de la perfusion coronaire, puisse être un moyen viable de prévenir l’instabilité hémodynamique et l’étourdissement cardiaque pendant l’HD (figure 3). En vertu du fait qu’un déclin progressif du débit cardiaque est connu pour être corrélé à une détérioration de la perfusion coronaire pendant l’HD, il semblerait logique qu’une augmentation du débit cardiaque, obtenue par un exercice intradialytique, améliore la perfusion et réduise l’étourdissement cardiaque. Cependant, il existe actuellement très peu de preuves à l’appui de cette hypothèse. La réponse physiologique aiguë à un exercice submaximal dans l’IRT est mal définie, en particulier pendant l’HD (tableau 1), probablement en raison des défis associés à la collecte de ces données.
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Notes . VBR : volume sanguin relatif ; BV : volume sanguin ; CO : débit cardiaque ; RPP : produit taux pression ; HD : hémodialyse ; DFG : débit de filtration glomérulaire ; HS : sujets sains ; ESRD : insuffisance rénale terminale ; Echo : échocardiogramme ; HR : fréquence cardiaque ; BP : pression artérielle ; SBP : pression artérielle systolique ; RPE : indice d’effort perçu ; RER : rapport d’échange respiratoire.
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6.1. Effets thérapeutiques potentiels
Une certaine indication de la réponse physiologique aiguë à l’exercice intradialytique peut être dérivée des données existantes limitées. Les patients atteints d’insuffisance rénale terminale sont connus pour avoir une capacité fonctionnelle maximale considérablement réduite (~75% de la normale), médiée par une hypertrophie du ventricule gauche inadaptée à l’IRC, une perte de la compliance artérielle et une réponse chronotrope émoussée. Cette physiologie désordonnée suggère que la réponse cardiovasculaire aiguë à un exercice submaximal est également susceptible de différer de celle d’un individu sain. Chez les patients atteints d’IRT, des études ont identifié une réponse cardiovasculaire altérée à un exercice submaximal effectué en dehors de l’HD. La fréquence cardiaque et l’absorption d’oxygène (VO2) semblent être émoussées (~10 & ~45%, respectivement) par rapport aux individus sains, mais les ensembles de données sont petits et peu concluants. En ce qui concerne l’exercice pendant l’HD, une augmentation significative de la FC et de la PA a été observée (~15 & ~13%, respectivement) avec 30 minutes de vélo d’intensité faible à modérée par rapport à l’HD standard sans exercice . Une réponse cardiovasculaire à l’exercice intradialytique est donc évidente et une augmentation concomitante du débit cardiaque et de la perfusion coronaire peut être supposée mais non confirmée. En tant que tel, l’exercice intradialytique peut contribuer de façon aiguë à la régulation de l’instabilité hémodynamique. L’exercice aérobie pendant l’HD peut également conduire à une plus grande élimination des solutés (par exemple, urée, H+ et créatinine). Cette efficacité accrue de la dialyse (taux de réduction de l’urée & Kt/V) résulterait de l’augmentation du débit sanguin musculaire et de la dilatation des lits tissulaires capillaires . Cette réponse physiologique aiguë à l’exercice intradialytique peut également contribuer à augmenter le volume sanguin en induisant une plus grande réabsorption du sang par les tissus. Il est possible que cela contribue à la stabilité hémodynamique et compense l’IDH . Dans la figure 3, nous proposons un modèle par lequel la réponse physiologique aiguë à l’exercice intradialytique peut influencer positivement de multiples mécanismes dans la cascade de l’instabilité hémodynamique pendant l’HD.
6.2. Effets négatifs potentiels
Les effets négatifs aigus de l’exercice intradialytique doivent également être pris en compte. Il a été démontré que la pression artérielle systolique était plus faible une heure après l’exercice intradialytique par rapport à l’HD sans exercice . Bien que les patients soient asymptomatiques et que la pression artérielle se soit normalisée à la fin de l’HD, il peut y avoir un risque d’hypotension de » rebond » associé à l’exercice intradialytique. De même, on a supposé que l’exercice intradialytique pouvait exacerber l’ischémie gastrique induite par l’HD en redirigeant le flux sanguin des tissus splanchniques vers des tissus plus actifs sur le plan métabolique. Comme pour les données soutenant les effets aigus potentiels de l’exercice intradialytique, les études évaluant les dommages sont rares. En effet, les études longitudinales d’entraînement à l’exercice intradialytique, bien qu’elles n’évaluent pas spécifiquement la réponse physiologique aiguë, soutiennent massivement la sécurité de cette intervention. Diverses modalités d’entraînement (cyclisme, exercices de résistance et stimulation musculaire électrique) ont permis d’identifier de nombreux avantages avec un taux de complications négligeable. La consommation maximale d’oxygène, la force musculaire, la compliance artérielle, l’inflammation et la qualité de vie se sont toutes améliorées avec l’entraînement. Dans l’ensemble, il semble donc plausible qu’en phase aiguë, la réponse physiologique à l’exercice intradialytique puisse avoir un effet bénéfique sur l’hémodynamique et la perfusion coronaire, atténuant ainsi l’HDI et l’étourdissement cardiaque. L’exercice a également un avantage prouvé par rapport aux autres traitements dans la mesure où les avantages peuvent s’étendre non seulement à l’abrogation de l’instabilité hémodynamique pendant l’HD, mais aussi aux nombreuses adaptations physiologiques et psychosociales chroniques, bien définies, de l’entraînement cardiovasculaire et de la résistance .
7. Conclusion
L’hémodialyse, bien qu’essentielle pour la survie des patients, peut prédisposer les patients à une ischémie cérébrale, splanchnique et coronaire en raison d’une hémodynamique cardiovasculaire compromise. Malgré la disponibilité d’un certain nombre de stratégies thérapeutiques pour atténuer l’instabilité hémodynamique pendant l’HD, l’adoption généralisée de ces traitements est empêchée par les complications médicales, l’efficacité limitée et le manque de preuves de bonne qualité. L’exercice intradialytique pourrait offrir une solution à cette énigme thérapeutique et avoir le potentiel de réussir là où les thérapies médicales sont parfois sous-thérapeutiques. En réduisant l’IDH et en augmentant la perfusion myocardique, l’exercice intradialytique pourrait améliorer les complications aiguës liées à l’HD et avoir un effet significatif sur le risque cardiovasculaire et la mortalité à long terme. Cependant, ces mécanismes potentiels doivent être étudiés plus avant afin de caractériser pleinement la réponse physiologique aiguë à l’exercice intradialytique. Il est également possible que l’exercice intradialytique exacerbe l’instabilité hémodynamique aiguë associée à l’HD. D’une manière ou d’une autre, qu’elle soit thérapeutique ou non, l’expérimentation dans ce domaine fournira des preuves préliminaires, non seulement pour façonner le traitement, mais aussi pour informer le développement de directives sûres et efficaces pour l’exercice intradialytique. Nous proposons que la réponse physiologique aiguë à l’exercice intradialytique soit étudiée, avec l’intention spécifique de traiter l’instabilité hémodynamique et l’étourdissement cardiaque pendant l’HD.
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflits d’intérêts concernant la publication de cet article.