L’hypoplasie de l’artère vertébrale est-elle un facteur prédisposant aux événements ischémiques cérébraux de la circulation postérieure ? A Comprehensive Review

Tableau 1

Dans la présente revue de la littérature, nous présentons des données publiées provenant de rapports de cas, de protocoles d’imagerie et d’études de cohorte afin de discuter en profondeur de la relation entre l’HVA et l’ischémie cérébrale de la circulation postérieure. Notre recherche documentaire dans Medline et Embase était basée sur la combinaison des termes suivants : hypoplasie de l’artère vertébrale, accident vasculaire cérébral, accidents ischémiques transitoires, infarctus du tronc cérébral et du cervelet, et ischémie de la circulation postérieure. Les références des articles trouvés ont également été examinées. Seuls les articles en anglais ont été inclus. La dernière recherche a été effectuée dans PubMed le 13 octobre 2012.

Hypothèse des rapports de cas : L’hypoplasie de l’artère vertébrale peut entraîner une ischémie de la circulation postérieure, lorsqu’elle est combinée aux facteurs de risque conventionnels

Giannopoulos et al. ont rapporté trois cas de jeunes adultes (âge moyen de 38 ans) présentant des événements ischémiques médullaires latéraux et ont associé ces événements à la présence d’une artère vertébrale hypoplasique ipsilatérale sur l’ARM. Les trois patients présentaient deux autres facteurs de risque athérosclérotiques ou non athérosclérotiques d’accident vasculaire cérébral, ce qui suggère que l’hypoplasie de l’artère vertébrale associée à d’autres facteurs de risque conventionnels peut constituer un contexte optimal pour l’ischémie du tronc cérébral. Aucun de ces patients n’a subi de récidive d’accident ischémique transitoire (AIT) ou d’accident vasculaire cérébral (AVC) après le traitement de prévention secondaire de l’AVC et aucun d’entre eux n’a présenté à l’IRM d’autres accidents ischémiques dans d’autres territoires vasculaires, à l’exception de ceux de la moelle latérale. Les auteurs ont conclu que tant leur issue sans incident que leurs antécédents médicaux confortent leur hypothèse initiale selon laquelle leurs accidents vasculaires cérébraux peuvent être attribués à la présence d’une artère vertébrale hypoplasique .

Le syndrome de verrouillage dû à un infarctus du tronc cérébral a été rapporté par Orimo et al. chez un homme de 36 ans souffrant d’hypertension et d’hypercholestérolémie. L’imagerie IRM cérébrale a montré une infraction du pont, du bulbe rachidien et du cervelet droit, tandis que l’angiographie cérébrale a révélé une HVA bilatérale, une artère trigéminale primitive droite persistante et un flux sanguin rétrograde de l’artère basilaire à partir de l’artère trigéminale primitive.

Tai et al. ont récemment présenté un cas d’infarctus médian bilatéral chez un homme de 60 ans présentant une HVA, une hypertension non contrôlée, une hypercholestérolémie et un seul épisode d’accident ischémique transitoire il y a 15 ans. L’ARM a confirmé la présence d’une artère vertébrale gauche hypoplasique avec des changements athérosclérotiques, une occlusion après l’artère cérébrale inférieure postérieure et une sténose de l’artère basilaire proximale. L’hypoplasie bilatérale – une anomalie peu commune de l’artère vertébrale dont la fréquence est estimée à 0,75 % – a également été révélée chez une femme de 67 ans souffrant d’un infarctus du cervelet par Mestan Cependant, l’angiogramme dans ce rapport de cas particulier n’a pas montré de preuve de maladie occlusive athérosclérotique vertébrale.

Enfin, Kawakami et al. ont considéré que la VAH était un facteur prédisposant à une dissection de l’artère vertébrale ipsilatérale et à un infarctus cérébelleux concomitant après une blessure sportive chez un garçon de 8 ans.

Les études d’imagerie illustrent que les symptômes neurologiques chez les sujets atteints d’hypoplasie de l’artère vertébrale sont dus à une réduction du débit sanguin et à une hypoperfusion cérébrale ultérieure

La diminution du diamètre de l’artère vertébrale a été associée à la fois à une réduction du débit sanguin et à un apport sanguin inadéquat à la circulation postérieure dans une évaluation échographique de patients pédiatriques ayant des antécédents de céphalées, de vertiges ou de syncopes . Le rôle de l’HVA dans la pathogenèse de la migraine a également été examiné par échographie Doppler couleur chez 59 patients migraineux. Les patients souffrant de migraine avec aura présentaient une fréquence plus élevée d’HVA (29%) par rapport aux patients souffrant de migraine sans aura (7%), ce qui suggère que l’HVA contribue probablement à l’hypoperfusion dans la circulation postérieure pendant la phase d’aura. Plus loin encore, Simon et al. ont également proposé la VAH comme principal facteur vasculaire étiologique de l’hypoplasie cérébelleuse ispilatérale marquée qui a été observée chez un patient de 48 ans.

Dans une analyse rétrospective des données de l’échographie Doppler couleur, les sujets sains atteints de VAH présentaient un volume de flux moyen (VFM) significativement plus faible dans l’artère vertébrale hypoplasique et légèrement plus élevé dans l’artère vertébrale controlatérale, par rapport à ceux sans VAH. Le volume de flux net moyen (VNM) – la somme des VFM des AV bilatérales – était également significativement plus faible et la prévalence de l’insuffisance du volume de flux de l’artère vertébrale était, respectivement, plus élevée chez les sujets présentant une HVA unilatérale. De plus, on a constaté que le VFM et le VNF avaient une relation positive forte avec le diamètre de l’artère vertébrale. De même, Min et al. ont montré que le VFM était augmenté du côté controlatéral (non hypoplasique) de l’hypoplasie ou de l’aplasie de l’artère vertébrale, bien que la diminution ipsilatérale respective du VFM dans l’artère hypoplasique n’ait pas atteint la signification statistique dans leur étude.

Malgré la controverse de la littérature, l’embolie et l’altération du volume du flux sanguin vertébral sont considérés comme les principaux mécanismes de l’ischémie vertébrobasilaire . Lorsque le débit sanguin sur l’une des VA est temporairement réduit, le débit sur la VA opposée est augmenté de manière compensatoire pour fournir un débit suffisant dans l’artère basilaire. Cependant, sous certains prix du diamètre de la VAH, le flux sanguin est réduit à un degré plus important qui entraîne un déséquilibre hémodynamique et une alimentation sanguine inadéquate du cerveau .

Des études de cohorte testent et soutiennent davantage l’hypothèse

On a constaté que les patients souffrant d’une maladie combinée des artères carotides et vertébrales avaient une incidence accrue d’AIT dans le système vertébrobasilaire (71%), par rapport aux patients souffrant d’une maladie isolée de l’artère carotide (8%). Cette différence prononcée a mis en évidence le rôle dominant des artères vertébrales dans la pathogenèse de l’AIT dans la circulation postérieure. De manière surprenante, dans une autre grande étude multicentrique, les anomalies des artères vertébrales étaient plus fortement liées à l’ischémie cérébelleuse que les anomalies des artères cérébelleuses qui se distribuent directement dans les zones ischémiques. Plus précisément, deux tiers des patients présentant un infarctus de l’artère cérébrale supérieure ou de l’artère cérébrale inférieure antérieure avaient une occlusion unilatérale de l’artère vertébrale ou une sténose sévère .

Une analyse rétrospective de 529 patients présentant un accident vasculaire cérébral ischémique par Park et al. a démontré que même si l’HVA est une découverte courante dans la population asymptomatique, elle est fortement associée aux accidents vasculaires cérébraux de la circulation postérieure. Perren et al. ont confirmé que parmi les 725 patients ayant subi un premier accident vasculaire cérébral, ceux ayant subi un accident de la circulation postérieure présentaient une HVA significativement plus fréquente (13 %) que ceux ayant subi un accident dans un autre territoire (4,6 %). De même, Chuang et al. ont signalé que l’incidence globale de l’HVA unilatérale, mesurée dans un groupe d’étude de 191 patients ayant subi un AVC ischémique aigu, était de 11,5 % et que ce pourcentage était significativement plus élevé en cas d’infarctus du tronc cérébral ou du cervelet. Plus de la moitié des patients du groupe d’étude présentaient un seul facteur de risque vasculaire et 79,4 % d’entre eux présentaient un facteur de risque vasculaire supplémentaire. Enfin, une étude rétrospective très récente de Hu et al. a trouvé une prévalence similaire de VAH (10,8 %) chez les patients chinois ayant subi un AVC ischémique aigu. La présence d’une VAH est également apparue comme un facteur de risque indépendant d’ischémie cérébrale postérieure, après une analyse de régression logistique multivariée.

Même dans une population pédiatrique d’enfants âgés de 3 à 14 ans, l’hypoplasie du système vertébrobasilaire représentait 3 % du total des hypoplasies cérébrovasculaires, et la VAH en particulier était considérée comme la principale cause des accidents ischémiques transitoires . D’autres rapports ont suggéré que les enfants présentant une artère vertébrale hypoplasique congénitale étaient plus sensibles à l’artériosclérose, soit à un jeune âge, soit plus tard à l’âge adulte .

Park et al. ont démontré dans un autre protocole d’étude que la plupart des 37 patients victimes d’un AVC aigu avec un diamètre de l’artère vertébrale inférieur à 3 mm dans le segment V2 présentaient des lésions relativement petites ou dispersées dans le territoire VA (cervelet et/médulla), par rapport aux patients victimes d’un AVC sans petit système vertébrobasilaire. La découverte angiographique la plus fréquente chez les patients présentant une petite artère vertébrale et/ou une petite artère basilaire était une sténose ou une occlusion du territoire VA et les facteurs de risque vasculaire les plus fréquents étaient l’hypertension (83,3 %) et le diabète (22,2 %). Tous ces patients avaient une circulation postérieure fœtale, avec un segment P1 de l’artère cérébrale postérieure absent ou hypoplasique, ce qui étaye l’hypothèse selon laquelle leurs artères vertébrales doivent être congénitalement petites plutôt qu’acquises. Dans le cercle de Willis FTP, il y a une dérivation embryonnaire des artères cérébrales postérieures de l’artère carotide interne au lieu de l’artère basilaire, ou bien il y a une communication avec l’artère basilaire par un segment P1 hypoplasique de l’ACP. La présence de la voie collatérale non fonctionnelle susmentionnée a été fortement associée à la fois à un système vertébrobasilaire hypoplasique et à une ischémie de la circulation postérieure dans une autre série de cas de 13 patients .

Les deux études de Park et al. et de Chuang et al. convergent pour dire que la majorité des patients présentant un AVC ischémique lié à l’HVA repose sur une athérosclérose des grandes artères. Une artère vertébrale hypoplasique, en raison de son volume et de ses vitesses d’écoulement réduits, pourrait vraisemblablement être plus sensible aux processus prothrombotiques ou athérosclérotiques que les artères vertébrales normales. La rhéologie sanguine à un faible taux de cisaillement s’est avérée significativement altérée chez les patients symptomatiques atteints d’HVA par rapport aux patients atteints d’HVA qui étaient asymptomatiques, fournissant des preuves supplémentaires qu’une rhéologie sanguine altérée dans l’artère vertébrale pourrait entraîner une ischémie cérébrale postérieure .

Discussion et conclusion

La prévalence de l’HVA est estimée grossièrement entre 1,9 et 11,6 %, car aucun consensus sur un système de mesure standardisé ni sur le diamètre de coupure (plage 2,0-3,0 mm) pour la définition d’une HVA n’a été atteint à ce jour. Par conséquent, la comparaison des données provenant de différents groupes de recherche est difficile, voire impossible. Les résultats de deux protocoles échographiques distincts indiquent que l’HVA droite est deux fois plus fréquente que l’HVA gauche. Quant au degré d’hypoplasie, une hypoplasie unilatérale sévère a été détectée dans 5,3 % de la population totale de l’étude et dans 12,3 % du sous-groupe hypoplasique dans les examens IRM de patients souffrant de douleurs cervicales . L’HVA a également été liée à une hypoplasie ou une sténose de l’artère basilaire, ce qui augmente encore le risque d’hypoperfusion de la circulation postérieure .

Parmi les techniques d’imagerie, l’échographie Doppler est une technique précieuse, rapide et non invasive dans l’évaluation des artères vertébrales, même si le diagnostic différentiel entre une hypoplasie, une aplasie, une occlusion ou une dissection de l’artère vertébrale peut être difficile . Même l’angiographie conventionnelle ou l’ARM ne permettent pas toujours de distinguer de manière fiable l’hypoplasie ou l’aplasie des artères vertébrales d’une occlusion vasculaire, car elles ne montrent que le flux intraluminal et ne peuvent pas visualiser les parois vasculaires. Par conséquent, la difficulté pour les techniques angiographiques standard de différencier les variantes congénitales de la thrombose secondaire dans les artères vertébrales conduit principalement au sous-diagnostic de la VAH .

Caplan et Baker ont été les premiers à remarquer que les plus petites des artères appariées sont plus susceptibles de s’occlure par rapport à leurs homologues plus grandes, et ont soulevé la question de savoir si les vaisseaux hypoplasiques congénitaux sont par nature plus enclins à l’occlusion. L’hypothèse susmentionnée a été énoncée plus tard dans des rapports de cas de patients souffrant d’ischémie cérébrale postérieure ipsilatérale à une artère vertébrale hypoplasique et étudiée plus en détail dans de grandes études de cohorte .

Il est clair que l’explication ne peut pas être la taille seule car de nombreuses artères intracrâniennes sont plus petites que les artères hypoplasiques ou plus petites identifiées dans ces études, et elles ne sont pas prédisposées à l’occlusion. La réponse doit se trouver d’une manière ou d’une autre dans la physique du flux sanguin et des forces vives. Il doit y avoir une interaction entre la pression artérielle, les constituants du sang et la rhéologie et la physique du flux sanguin à divers endroits de l’artère qui explique les données . Une artère de petit diamètre semble plus vulnérable à la sténose ou à l’occlusion, car sa faible vitesse d’écoulement prédispose aux processus prothrombotiques ou athérosclérotiques en présence des facteurs de risque vasculaires classiques. Enfin, un accident vasculaire cérébral de la circulation postérieure peut se produire en raison d’une embolie d’une artère à l’autre à partir de la VA sténosée à faible débit. Il n’existe pas de données cohérentes dans la littérature sur l’association de l’HVA à un mécanisme pathogénique spécifique. L’hypothèse de Park et de ses collègues est conforme à l’observation clinique selon laquelle l’embolie proximale (cardiaque ou artérielle) est la principale cause d’infarctus dans la circulation postérieure, en particulier dans les cas d’infarctus de l’artère cérébrale postérieure superficielle, la source de l’embolie restant indéterminée dans plus d’un tiers des cas . Cependant, nous pouvons noter que dans notre série de patients atteints de VAH et d’ischémie médullaire, l’athérothrombose in situ dans le territoire des perforantes pourrait être le mécanisme le plus probable .

Par conséquent, la circulation postérieure est vraisemblablement plus vulnérable à l’ischémie chez les patients atteints de VAH, en particulier chez ceux qui présentent une hypoplasie sévère. La plupart de ces personnes restent asymptomatiques, mais le risque d’AVC augmente encore lorsque des facteurs athérosclérotiques supplémentaires coexistent.

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