Articles

MEDSAFE

Publié le 11 décembre 2013

Toxicité pulmonaire de l’amiodarone – Une reconnaissance précoce est vitale

Mise à jour des prescripteurs 34(4) :
Décembre 2013

Messages clés

  • Tous les patients recevant de l’amiodarone doivent être surveillés pour le développement d’effets indésirables, y compris la toxicité pulmonaire.
  • La toxicité pulmonaire doit être suspectée chez tous les patients qui développent des symptômes pulmonaires nouveaux ou s’aggravant alors qu’ils prennent de l’amiodarone.
  • L’amiodarone doit être arrêtée dans tous les cas suspectés de toxicité pulmonaire.
  • Les corticostéroïdes peuvent être envisagés comme option thérapeutique. Un retrait lent des corticostéroïdes (sur au moins deux à six mois) est recommandé pour prévenir une toxicité pulmonaire de rebond1.

On estime que la toxicité pulmonaire survient chez environ 5 % des patients prenant de l’amiodarone et qu’elle est considérée comme l’effet indésirable le plus grave associé à son utilisation1. La reconnaissance précoce de la toxicité et le retrait de l’amiodarone sont associés à un bon pronostic chez la majorité des patients.

L’amiodarone est un agent anti-arythmique de classe III qui constitue un traitement efficace des tachyarythmies ventriculaires et supraventriculaires2. Cependant, son utilisation peut être limitée par l’apparition d’effets indésirables graves, notamment une toxicité pulmonaire, thyroïdienne et hépatique.

Surveillance

Tous les patients prenant de l’amiodarone nécessitent un examen clinique continu et une surveillance des effets indésirables (tableau 1).

Tableau 1 : Mesures de dépistage minimales recommandées3

Type de test Temps où le test est effectué
Tests de la fonction hépatique . fonction hépatique La ligne de base et tous les six mois
Les tests de la fonction thyroïdienne La ligne de base et tous les six mois
La radiographie du thorax La radiographie de la poitrine .ray La ligne de base et tous les 12 mois
Évaluation ophtalmologique La ligne de base en cas de déficience visuelle ou pour l’investigation des symptômes
Des tests de la fonction pulmonaire (y compris DLCO) La ligne de base et pour l’investigation de :

  • Toux ou dyspnée inexpliquée, en particulier chez les patients présentant une maladie pulmonaire sous-jacente
  • anomalies radiologiques suggestives
  • soupçon clinique de toxicité pulmonaire.
Tomodensitométrie à haute résolution En cas de suspicion clinique de toxicité pulmonaire
Électrocardiogramme Baseline et lorsque cela est cliniquement pertinent

Informations sur la Nouvelle-Zélande

Les données de PHARMAC indiquent qu’environ 7000 patients par an reçoivent de l’amiodarone. La majorité de ces patients (85%) étaient âgés de 60 ans ou plus.

Le Centre de surveillance des effets indésirables (CARM) a reçu un total de 65 notifications d’effets indésirables de l’amiodarone entre janvier 2008 et septembre 2013. Parmi ces déclarations, 16 concernaient des effets indésirables pulmonaires. Ces déclarations comprennent une pneumonie interstitielle ou une pneumonite (8 déclarations), une fibrose pulmonaire (5), une détresse respiratoire ou une insuffisance cardio-respiratoire (2) et un trouble pulmonaire non spécifié (1).

La majorité des rapports concernaient des hommes (10 contre 6) et des personnes âgées de plus de 60 ans (14 rapports). La durée d’utilisation de l’amiodarone dans ces rapports allait de quatre jours à plus de cinq ans.

Présentation

La toxicité pulmonaire induite par l’amiodarone peut se présenter de manière aiguë (quelques heures à quelques jours après une chirurgie ou une angiographie) ou chronique (des mois à des années après le début du traitement par amiodarone). La toxicité aiguë (par exemple, le syndrome de détresse respiratoire aiguë) est rare mais est associée à une mortalité élevée (jusqu’à 50 %).

La toxicité chronique (ex : pneumonie interstitielle chronique, pneumonie organisatrice) est plus fréquente et se présente progressivement avec des symptômes incluant une toux non productive, une dyspnée, une fièvre, une douleur thoracique pleurétique, une fatigue et/ou une perte de poids. La mortalité a été rapportée comme pouvant atteindre 10% dans certaines études1.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque potentiels de toxicité pulmonaire induite par l’amiodarone incluent des doses quotidiennes élevées (supérieures à 400 mg/jour), des doses cumulées élevées (durée de traitement supérieure à deux mois), le sexe masculin, l’âge croissant (plus de 60 ans) et une maladie pulmonaire préexistante.

Une chirurgie ou une angiographie pulmonaire récente est associée à une toxicité pulmonaire aiguë induite par l’amiodarone. Des cas sont survenus avec de faibles doses et des durées de traitement courtes.

Diagnostic

Le diagnostic de toxicité pulmonaire induite par l’amiodarone nécessite l’exclusion d’autres causes (par exemple, insuffisance cardiaque, pneumonie infectieuse, embolie pulmonaire et tumeur maligne). Une réduction de plus de 20 % de la capacité de diffusion du poumon pour le monoxyde de carbone (DLCO) et la mise en évidence d’infiltrats sur une radiographie pulmonaire ou une autre imagerie sont hautement suggestives mais ne permettent pas de diagnostiquer une toxicité pulmonaire induite par l’amiodarone.

Traitement

Le traitement consiste principalement à arrêter l’amiodarone. Les corticostéroïdes peuvent également être bénéfiques (bien qu’aucun essai clinique n’ait été réalisé).

Les professionnels de la santé doivent savoir qu’en raison de la longue demi-vie de l’amiodarone (estimée entre 14 et 59 jours), les symptômes peuvent initialement s’aggraver ou être lents à se résorber4.

  1. Chan ED, King TE. 2013. Toxicité pulmonaire de l’amiodarone. Dans UpToDate, Flaherty, KR. (ed). Waltham : UpToDate. URL:www.uptodate.com (consulté le 19 novembre 2013).
  2. Goldschlager N, Epstein AE, Naccarelli GV, et al. 2007. Un guide pratique pour les cliniciens qui traitent les patients avec l’amiodarone : 2007. Heart Rhythm 4(9) : 1250-1259.
  3. Van Cott TE. Yehle KS, DeCrane SK, et al. 2013. Toxicité pulmonaire induite par l’amiodarone : Étude de cas avec analyse du syndrome. Heart and Lung 42 : 262-266.
  4. Sanofi-Aventis New Zealand Limited. 2012. Fiche technique de Cordarone X. 12 décembre 2012. URL : www.medsafe.govt.nz/profs/datasheet/c/CordaroneXtabinj.pdf (consulté le 19 novembre 2013).

.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *