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PRESENTATION DU CAS

Une femme est-asiatique de 38 ans s’est présentée en 1985 avec une prise de poids et une intolérance au froid. On a découvert qu’elle avait un petit goitre et un taux élevé de thyréostimuline (TSH) de 58 mU/l (plage normale, 0,5-5). Elle a été diagnostiquée comme souffrant d’hypothyroïdie primaire et a été traitée par lévothyroxine (L-T4) à raison de 0,1 mg/jour. Ses symptômes se sont rapidement améliorés. Entre 1985 et 1993, elle s’est sentie généralement bien. Son adhésion au traitement était variable, et lorsqu’elle a été examinée, son taux de TSH était élevé à plusieurs reprises (entre 15 et 38 mU/l). Dans ses antécédents médicaux, elle avait eu une grossesse extra-utérine en 1990 et une ovariectomie bilatérale en 2000 pour des cystadénomes bénins. Il n’y avait pas d’antécédents familiaux de maladies thyroïdiennes ou auto-immunes.

Alors que la patiente était en vacances durant l’été 1993, elle a complètement arrêté de prendre du L-T4. A son retour, les tests de la fonction thyroïdienne (TFT) ont montré un niveau de TSH de 0,46 mU/l, de la thyroxine libre (FT4) à 15 pmol/l (plage normale, 11-24), et de l’hormone thyroïdienne T3 à 1,9 nmol/l (plage normale, 1,0-2,5). Le titre d’anticorps anti-microsomal était de 1:400. Entre juin 1994 et novembre 1998, elle a continué à se sentir bien sans traitement. La TSH a été mesurée chaque année et est restée normale (intervalle, 0,8-1,6 mU/l).

Le 3 juin 1999, la patiente a présenté des palpitations, une intolérance à la chaleur, une transpiration excessive et de l’anxiété. Elle a également signalé un regard fixe mais pas de diplopie, de proptose (yeux exorbités) ou de douleur oculaire. Elle n’avait pas de douleur au cou, de dysphagie ou de changement de voix. Sur le plan clinique, elle était thyrotoxique et présentait une tachycardie, des tremblements, un relâchement et une rétraction des paupières. Elle présentait un goitre symétrique de 40 g, ferme, non sensible et mobile, sans nodules ni hématomes distincts. Les mesures exophtalmométriques de Hertel étaient de 18 mm dans les deux yeux (la normale est jusqu’à 18 mm). Le reste de l’examen était sans particularité. La TSH était inférieure à 0,06 mU/l et la FT4 était de 31 pmol/l (Figure 1). Les enzymes hépatiques étaient normales. La captation de l’iode radioactif était de 41% (fourchette normale, 25%-35%) à 24 h avec une distribution homogène du traceur.

Le 8 juin 1999, la patiente a été mise sous méthimazole 20 mg/j. Le 2 juillet 1999, elle se sentait bien, et les TFT ont montré une FT4 à 24 pmol/l, une T3 à 2,2 nmol/l, et une TSH à moins de 0,06 mU/l. Le 25 juillet 1999, elle a été traitée par 14 mCi d’I131. Le 2 septembre 1999, la patiente a présenté des symptômes graves de palpitations, d’intolérance à la chaleur, de tremblements, de maux de tête, de nausées et de vomissements. Cliniquement, elle était sévèrement thyréotoxique, avec un pouls régulier de 110/min, et une température orale de 37,4 °C. Elle était irritable mais pleinement consciente. Elle était irritable mais parfaitement consciente et orientée. Elle présentait un relâchement et une rétraction des paupières et une légère proptose de l’œil gauche (20 mm). Le goitre avait la même taille (40 g) et la même consistance que lors de sa présentation le 3 juin 1999, mais il était maintenant modérément sensible. Les TFT ont montré un taux de FT4 supérieur à 77 pmol/l, un taux de T3 de 6,4 nmol/l et un taux de TSH inférieur à 0,06 mU/l. Le méthimazole a été augmenté à 15 mg trois fois par jour. En raison de la sévérité de son hyperthyroïdie, la solution de Lugol a été ajoutée à raison de cinq gouttes, trois fois par jour, pendant 14 j. La patiente a refusé les corticostéroïdes.

Après quelques jours, elle s’est sentie mieux et la FT4 répétée était à 42 pmol/l et la TSH à moins de 0,06 mU/l. Les enzymes hépatiques, cependant, étaient maintenant élevées : AST à 95 U/l, ALP à 372 U/l, et bilirubine totale à 10 μmol/l. Le méthimazole a été interrompu et remplacé 2 semaines plus tard par du propylthiouracile à la dose de 100 mg deux fois par jour. L’état du patient a continué à s’améliorer au cours des semaines suivantes. Les enzymes hépatiques se sont lentement normalisées après environ 2,5 mois. Le 3 novembre 1999, le propylthiouracile a été interrompu. Des TFT effectués 2 et 4 semaines plus tard ont montré une FT4 à 6 et 5 pmol/l et une TSH à 18 et 30 mU/l, respectivement. On a pensé qu’il pouvait s’agir d’une hypothyroïdie transitoire après le traitement par I131 ou d’une hypothyroïdie permanente post-ablation. Cette dernière hypothèse a été jugée plus probable, et la patiente a donc été mise sous L-T4. Cinq semaines plus tard, elle se portait bien et était cliniquement euthyroïde avec une FT4 de 16 pmol/l et une TSH de 0,8 mU/l.

En février 2000, la patiente a présenté des symptômes d’hyperthyroïdie et sa TSH était basse, à 0,05 mU/l. La L-T4 a été interrompue, mais elle est restée hyperthyroïdienne 2 mo plus tard. Elle a alors commencé à prendre du méthimazole à raison de 10 mg une fois par jour. En mai 2000, un nouveau dosage de l’iode radioactif sur 24 heures a révélé un taux élevé de 65 %. La patiente a été poursuivie sous méthimazole jusqu’en décembre 2000, date à laquelle le médicament a été interrompu car la patiente s’est révélée euthyroïdique.

Elle est restée euthyroïdique sans aucun traitement pendant 2 mo, mais en mars 2001, elle a commencé à avoir des symptômes d’hypothyroïdie et sa TSH est passée à 22 mU/l, avec une FT4 de 9,2 pmol/l. Elle a été mise sous L-T4 50 μg une fois par jour, sous lequel elle est restée euthyroïdienne avec des TFTs normaux à plusieurs reprises. Entre mars 2001 et décembre 2004, elle est restée euthyroïdienne sous L-T4 50 μg une fois par jour (TSH comprise entre 1,2 et 2,8 mU/l). Elle a été vue pour la dernière fois le 11 décembre 2004, alors qu’elle était cliniquement et biochimiquement euthyroïde avec une FT4 de 18,4 pmol/l et une TSH de 2,8 mU/l.

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