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PRESENTAÇÃO DO CASO
Uma mulher asiática de 38 anos do Leste apresentada em 1985 com aumento de peso e intolerância ao frio. Verificou-se que ela tinha um bócio pequeno e um nível elevado de hormona estimulante da tiróide (TSH) de 58 mU/l (intervalo normal, 0,5-5). Foi-lhe diagnosticado hipotiroidismo primário e foi tratada com levothyroxina (L-T4) 0,1 mg/d. Os seus sintomas melhoraram rapidamente. Entre 1985 e 1993, ela sentiu-se geralmente bem. A sua adesão ao tratamento foi variável, e quando foi revista os seus níveis de TSH foram aumentados em várias ocasiões (no intervalo de 15-38 mU/l). Na sua história médica passada, teve uma gravidez ectópica em 1990 e uma ooforectomia bilateral em 2000 para cistadenomas benignos. Não havia historial familiar de doenças da tiróide ou auto-imunes.
Aquando a paciente estava de férias no Verão de 1993, deixou de tomar L-T4 por completo. No seu regresso, os testes de função tiroideia (TFTs) mostraram um nível de TSH de 0,46 mU/l, tiroxina livre (FT4) a 15 pmol/l (intervalo normal, 11-24), e hormona tiroideia T3 a 1,9 nmol/l (intervalo normal, 1,0-2,5). O título de anticorpos antimicrosomal era de 1:400. Entre Junho de 1994 e Novembro de 1998, ela continuou a sentir-se bem sem qualquer tratamento. O TSH foi medido anualmente e permaneceu normal (intervalo, 0,8-1,6 mU/l).
A 3 de Junho de 1999, a doente apresentou palpitações, intolerância ao calor, transpiração excessiva, e ansiedade. Ela também relatou olhos a olhar mas sem diplopia, proptose (olhos salientes), ou dor ocular. Não tinha dores no pescoço, disfagia, ou alterações na voz. Tirotóxica clinicamente com taquicardia, tremor, atraso na pálpebra e retracção. Tinha um bócio simétrico, 40 g de tamanho, que era firme, sem dor de cabeça, e móvel, sem nódulos ou contusões distintas. As medidas exóftalmométricas de Hertel eram de 18 mm em ambos os olhos (o normal é até 18 mm). O resto do exame não foi notável. O TSH era inferior a 0,06 mU/l e o FT4 era de 31 pmol/l (Figura 1). As enzimas hepáticas eram normais. A absorção de radioiodo foi de 41% (intervalo normal, 25%-35%) às 24 h com distribuição homogénea do traçador.
P>Pontos de tempo numerados: (1) diagnóstico inicial de hipotiroidismo; (2) fora de L-T4 durante 5 wk durante as férias; (3) apresentação com doença de Graves; (4) tratamento I131; (5) hipertiroidismo grave 5 wk após tratamento I131; (6) alguns dias após tratamento com propiltiouracil, propranalol, e solução de Lugol; (7) hipotiroidismo cerca de 4 mo após tratamento com I131 de todos os medicamentos; (8) hipotiroidismo confirmado com outro conjunto de TFTs e L-T4 iniciado; (9) recaída do hipertiroidismo e L-T4 interrompido; (10) hipertiroidismo confirmado e methimazole iniciado; (11) hipotiroidismo desenvolvido e L-T4 retomado.
A 8 de Junho de 1999, o doente começou a tomar methimazol 20 mg/d. Em 2 de Julho de 1999, ela estava a sentir-se bem, e os TFTs mostraram FT4 às 24 horas, T3 a 2,2 nmol/l, e TSH a menos de 0,06 mU/l. A 25 de Julho de 1999, foi tratada com 14 mCi de I131. Em 2 de Setembro de 1999, a paciente apresentou sintomas graves de palpitações, intolerância ao calor, tremores, dores de cabeça, náuseas, e vómitos. Clinicamente, apresentava grave tirotoxicidade, com um pulso regular de 110/min, e uma temperatura oral de 37,4 °C. Estava irritável mas totalmente consciente e orientada. Tinha atraso e retracção da pálpebra e uma ligeira proptose do olho esquerdo (20 mm). O bócio tinha o mesmo tamanho (40 g) e consistência que durante a sua apresentação a 3 de Junho de 1999, mas agora era moderadamente tenro. Os TFT mostraram FT4 a mais de 77 pmol/l, T3 a 6,4 nmol/l, e TSH a menos de 0,06 mU/l. O methimazole foi aumentado para 15 mg três vezes por dia. Devido à gravidade do seu hipertiroidismo, a solução de Lugol foi adicionada a cinco gotas, três vezes por dia, durante 14 d. A paciente declinou corticosteróides.
Após alguns dias, sentiu-se melhor e repetiu FT4 a 42 pmol/l e TSH a menos de 0,06 mU/l. As enzimas hepáticas, no entanto, foram agora levantadas: AST a 95 U/l, ALP a 372 U/l, e bilirrubina total a 10 μmol/l. O methimazole foi descontinuado e substituído 2 wk mais tarde por propylthiouracil a uma dose de 100 mg duas vezes por dia. O paciente continuou a melhorar ao longo das semanas seguintes. As enzimas hepáticas foram lentamente normalizadas após cerca de 2,5 mo. A 3 de Novembro de 1999, o propiltiouracil foi descontinuado. Os TFTs feitos 2 e 4 semanas mais tarde mostraram FT4 às 6 e 5 pmol/l e TSH às 18 e 30 mU/l, respectivamente. Pensou-se que isto poderia ser um hipotiroidismo transitório após a terapia I131 ou um hipotiroidismo pós-ablação permanente. Este último foi considerado mais provável, pelo que o paciente foi iniciado com L-T4. Cinco semanas mais tarde, ela estava bem, e era clinicamente eutidróide com FT4 de 16 pmol/l e TSH de 0,8 mU/l.
Em Fevereiro de 2000, a paciente apresentou sintomas de hipertiroidismo e o seu TSH estava baixo, a 0,05 mU/l. A L-T4 foi interrompida, mas permaneceu hipertiróide 2 mo mais tarde. Começou então a tomar methimazole 10 mg uma vez por dia. Em Maio de 2000, uma repetição de 24-h de absorção de radioiodo foi elevada a 65%. A paciente continuou a tomar methimazole até Dezembro de 2000, quando a droga foi descontinuada porque se verificou que a paciente era euthyroid.
p>A paciente permaneceu euthyroid fora de todo o tratamento durante 2 mo, mas em Março de 2001, começou a ter sintomas de hipotiroidismo e o seu TSH subiu para 22 mU/l, com um FT4 de 9,2 pmol/l. Iniciou-se no L-T4 50 μg uma vez por dia, em que permaneceu euthyroid com TFTs repetidamente normais. Entre Março de 2001 e Dezembro de 2004, ela permaneceu euthyroid em L-T4 50 μg uma vez por dia (TSH variou entre 1,2 e 2,8 mU/l). Foi vista pela última vez a 11 de Dezembro de 2004, quando era clinica e bioquimicamente eutídica com FT4 de 18,4 pmol/l e TSH de 2,8 mU/l.