Rapports de cas cliniques et médicaux
Le VPPB est une cause fréquente de vertige et est causé par une stimulation anormale de la cupule par des otolithes flottant librement (canalolithiase) ou des otolithes qui ont adhéré à la cupule (cupulolithiase), principalement dans le canal semi-circulaire postérieur. Les patients présentent des vertiges épisodiques, généralement de courte durée et précipités par un changement soudain de la position de la tête. La manœuvre de Dix Hallpike est l’étalon-or pour le diagnostic du VPPB. La cause exacte du VPPB est inconnue chez environ deux tiers des patients. Le VPPB peut également se développer à la suite de divers troubles qui affectent l’oreille interne. Un traumatisme crânien est responsable du VPPB dans 15 à 20 % des cas. La névrite vestibulaire, la maladie de Ménière et la labrynthite peuvent entraîner la dégénérescence et le détachement des otoconies. L’artérite à cellules géantes, l’hyperuricémie et le diabète sont également associés au VPPB.
Une série de cas publiée en 2015 a montré que les schwannomes intra-labrynthes peuvent produire un vertige positionnel sans aucun symptôme audiologique.2 Demirtas et al,3 ont publié un cas de syndrome d’Eagle présentant un vertige positionnel. Le patient dans ce rapport a ressenti des vertiges lorsqu’il a tourné la tête vers la gauche et les plaintes du patient ont complètement disparu dans la position neutre. Une étude angiographique par tomodensitométrie a confirmé que l’apophyse styloïde allongée du côté gauche comprimait l’artère carotide interne en position de rotation cervicale gauche.
Une revue détaillée de la littérature publiée n’a pas permis de trouver de cas de masse thyroïdienne se présentant comme un vertige positionnel. Cependant, une étude rétrospective sur une période de 5 ans a révélé cinq patients présentant des conditions pathologiques intracrâniennes imitant le vertige positionnel paroxystique bénin.4 Ces patients ont d’abord été vus avec un vertige épisodique associé à un changement de position. Il existe également des rapports de patients atteints de carcinome nasopharyngé se présentant comme des attaques syncopales.5 L’implication du nerf glossopharyngien ou vagal par l’extension para-pharyngée de la tumeur est postulée comme le mécanisme probable.
Que la compression d’une artère carotide puisse induire une modification de la fonction cérébrale était apparemment connue des Grecs anciens. Le terme « carotide » serait d’ailleurs dérivé de ce mot grec. La compression de la carotide peut provoquer une syncope ou des crises d’épilepsie. L’hypersensibilité du sinus carotidien et l’ischémie cérébrale sont proposées comme mécanismes possibles.6 L’hypo-perfusion du lobe flocculonodulaire alimenté par l’artère cérébelleuse inférieure antérieure est une cause probable du vertige.7
Sur la base du rapport de cas que nous avons présenté, il est recommandé que les patients vus avec des symptômes comme ceux du vertige positionnel paroxystique bénin qui ne présentent pas d’amélioration après avoir subi la manœuvre de repositionnement des particules fassent l’objet d’études d’imagerie du cou et du cerveau. La mesure du débit artériel en position neutre et en position de rotation du cou à l’aide d’une échographie Doppler et la comparaison des résultats peuvent permettre de poser un diagnostic chez les patients souffrant de vertiges dus à une compression vasculaire. Cependant, la procédure n’est pas pratique car il est difficile de scanner la partie distale de l’artère pendant la rotation.3 L’angiographie par tomodensitométrie peut être considérée comme une option alternative (Figure 1-3).
Figure 1 CT scan des tissus mous du cou montrant une thyroïde élargie déplaçant l’artère carotide du côté droit.
Figure 2 CT scan des tissus mous du cou montrant une hypertrophie du lobe thyroïdien droit au niveau de l’os hyoïde, déplaçant à nouveau l’artère carotide.
Figure 3 CT scan des tissus mous du cou montrant une hypertrophie de la thyroïde s’étendant jusqu’au niveau de la mandibule et de la base de la langue du côté droit.