Disturbi del linguaggio dell’emisfero destro

Overview

L’autore descrive i deficit del linguaggio e della comunicazione associati a danni cerebrali dell’emisfero destro dovuti, per esempio, a un incidente cerebrovascolare (CVA) o a una lesione cerebrale traumatica. Gli argomenti includono il linguaggio non letterale, come la metafora e l’ironia, l’umorismo e la teoria della mente (ToM). Oltre alle descrizioni dei sintomi, l’autore presenta un background storico, sottolinea che le menomazioni associate al danno cerebrale dell’emisfero destro si estendono oltre la semplice comunicazione e descrive alcuni approcci al trattamento. L’autore presenta anche le prove che l’emisfero destro intatto fornisce contributi sostanziali alla comunicazione, ma l’affermazione forte che l’emisfero destro è “dominante” per funzioni linguistiche specifiche non è ben supportata.

Punti chiave

Nota storica e terminologia

Le descrizioni degli effetti delle lesioni cerebrali dell’emisfero destro sulla comunicazione hanno iniziato ad apparire con sempre maggiore frequenza negli ultimi decenni del XX secolo, circa 100 anni dopo le moderne descrizioni dell’afasia conseguente a danni cerebrali dell’emisfero sinistro (Caplan 1987; Goodglass 1993). Il ruolo primario dell’emisfero cerebrale sinistro per il linguaggio negli esseri umani adulti non è stato messo in discussione. Praticamente tutte le discussioni sui danni fonetici, fonologici, lessicali e sintattici ruotano intorno alle lesioni dell’emisfero sinistro. Tuttavia, il linguaggio e la comunicazione in contesti naturali coinvolgono molto più dei “dadi e bulloni” degli elementi di base del linguaggio letterale che sono sensibili al danno cerebrale dell’emisfero sinistro. Un paziente può ottenere un buon punteggio nella maggior parte delle parti di una batteria afasica, ma ancora fare molto male in contesti comunicativi naturali che richiedono competenza sopralinguistica, come l’apprezzamento del contesto, la capacità inferenziale, e la comprensione di un pubblico. Le sfumature trasmesse dal linguaggio non letterale, come la metafora e l’ironia, il significato indicato dalla prosodia del discorso, e la comprensione del punto principale di un oratore in una storia o in una conversazione, sottolineano la rilevanza della gamma molto più ampia di competenze linguistiche e relative al linguaggio che sono spesso colpite da un danno cerebrale all’emisfero destro. Il termine “sindrome dell’emisfero destro” è talvolta usato come etichetta per l’insieme dei deficit associati a danni cerebrali all’emisfero destro. La considerazione del contributo dell’emisfero destro al linguaggio e ai domini cognitivi correlati fornisce una comprensione più ricca della comunicazione sana e compromessa.

Questo articolo non copre l’aprosodia associata al danno cerebrale dell’emisfero destro perché l’aprosodia è discussa in dettaglio in un articolo separato.

L’interesse per il linguaggio dell’emisfero destro è aumentato costantemente dagli anni 80, ma ha radici nel lavoro precedente. La letteratura neurologica che affronta l’elaborazione visuospaziale, l’attenzione e il neglect spaziale unilaterale in pazienti con danni all’emisfero destro è ampia (Heilman e Valenstein 2011). L’importanza delle strutture dell’emisfero destro per le emozioni è ben stabilita (Lane e Nadel 2002; Vytal e Hamann 2010). Altri lavori estendono la gamma delle menomazioni per includere quelle neurologiche, emotive e psicosociali (Gainotti 1993). La monografia di Weinstein e Kahn sull’anosognosia ha evidenziato la strana mancanza di insight esibita da alcuni pazienti (Weinstein e Kahn 1955; Stuss e Benson 1986). Eisenson fornisce una prima descrizione dei deficit di produzione verbale in pazienti con danni cerebrali all’emisfero destro (Eisenson 1962).

Gardner e colleghi furono tra i primi a indagare come i danni cerebrali all’emisfero destro potessero limitare l’elaborazione semantica dei pazienti in studi che portarono direttamente a lavori successivi. Per esempio, Gardner e Denes hanno descritto la difficoltà dei pazienti con danni cerebrali all’emisfero destro con il significato connotativo espresso in immagini: i pazienti avevano difficoltà a scegliere un analogo pittorico appropriato per un concetto come “ricchezza” da una serie che includeva una freccia che puntava in alto e un’altra che puntava in basso (Gardner e Denes 1973). Winner e Gardner hanno riportato una tendenza correlata ad essere concreti: quando è stato chiesto loro di selezionare un’immagine appropriata per rappresentare il significato di una metafora familiare (“cuore pesante”), avrebbero scelto un uomo che barcolla sotto il peso di un cuore sovradimensionato piuttosto che l’immagine di un uomo che piange (Winner e Gardner 1977). Da allora, l’indagine sulle difficoltà di comunicazione dei pazienti con danni all’emisfero destro del cervello ha prodotto un ampio catalogo di anomalie (Joanette et al 1990; Tompkins 1995; Myers 1999; Kempler 2005). Negli ultimi anni, il catalogo dei deficit rilevanti per il linguaggio e la comunicazione si è ampliato per includere i deficit sociali e cognitivi legati, per esempio, alla Teoria della Mente (ToM), come sarà discusso di seguito.

La letteratura lascia alcune questioni generali irrisolte. Una questione è se un singolo problema di base può spiegare una serie di menomazioni. Beeman, per esempio, propone che l’emisfero destro giochi un ruolo relativamente importante nell’elaborazione “a grana grossa” (Beeman 1998). Una seconda questione è se le regioni all’interno dell’emisfero destro agiscano come “centri” con responsabilità primaria per specifici tipi di elaborazione o, in alternativa, se una regione contribuisca semplicemente ai normali livelli di competenza. I deficit possono derivare da un danno cerebrale all’emisfero destro secondo entrambe le interpretazioni. Una terza questione è come le forze di elaborazione dell’emisfero destro si combinano con quelle dell’emisfero sinistro per sostenere la normale comunicazione. Sebbene non siano disponibili risposte definitive a queste domande, una prospettiva di sistema è già ben rappresentata (Stuss et al 2001; Jung-Beeman 2005; Mitchell e Crow 2005; Shamay-Tsoory et al 2005; Coulson e Van Petten 2007).