Lotta all’invecchiamento!

I mitocondri sono le centrali elettriche della cellula, che lavorano in gruppo per produrre le riserve di energia che alimentano altri processi cellulari. Sono i discendenti evoluti di batteri simbiotici e come tali le cianografie di alcune delle loro macchine proteiche sono codificate nel loro proprio DNA, separato dal DNA del nucleo della cellula. Questo DNA mitocondriale viene ereditato interamente dalla madre, e numerose varianti comuni note come aplogruppi sono distribuite tra le culture e le popolazioni del mondo.

Il danno e la funzione mitocondriale sembrano essere molto importanti nel processo di invecchiamento e in molte malattie comuni legate all’età. Negli ultimi anni si sono accumulate prove che suggeriscono che alcune varianti del DNA mitocondriale sono semplicemente migliori di altre, ma collegare queste variazioni genetiche al danno e alla funzione rimane un lavoro in corso. Eppure, la lotteria genetica a cui partecipiamo tutti si applica sicuramente ai mitocondri che ereditiamo, e non solo al nostro DNA nucleare. Finora la variante diffusa nota come aplogruppo H sembra vincente:

Variazioni nella risposta umana alla restrizione calorica

Prima del 1920 non vi è alcuna differenza significativa tra la longevità degli individui dell’aplogruppo H e U. Durante la restrizione calorica della Grande Depressione, 1920-1940, l’aplogruppo H mostra un aumento significativo della longevità rispetto all’aplogruppo U, con una differenza media di 2,6 anni.

Gli aplotipi mitocondriali correlano con il rischio di demenza

I partecipanti dell’aplogruppo T hanno avuto un aumento statisticamente significativo del rischio di sviluppare demenza e i partecipanti dell’aplogruppo J hanno avuto un aumento statisticamente significativo di 8 anni, entrambi rispetto al comune aplogruppo H.

Ecco un altro documento che dimostra un possibile aspetto della superiorità dell’aplogruppo H del DNA mitocondriale:

Maggiore funzione mitocondriale intrinseca negli esseri umani con aplogruppo mitocondriale H

È stato suggerito che le varianti mitocondriali umane influenzano l’assorbimento massimo di ossigeno (VO2max). Se la capacità respiratoria mitocondriale per mitocondrio (attività intrinseca) nel muscolo scheletrico umano è influenzata da differenze nelle varianti mitocondriali non è noto. Abbiamo reclutato 54 uomini e determinato il loro aplogruppo mitocondriale. L’aplogruppo H ha mostrato una funzione mitocondriale intrinseca superiore del 30% rispetto all’altro aplogruppo U. Non c’era alcuna relazione tra gli aplogruppi e il VO2max.

È interessante notare che stiamo entrando in un’era in cui la sostituzione completa del DNA mitocondriale in tutto il corpo è una possibilità pratica. Questo è stato realizzato nei topi tramite protofezione otto anni fa, e da allora numerosi gruppi di ricerca hanno ottenuto la sostituzione del DNA mitocondriale nelle culture cellulari tramite altri meccanismi. In futuro avrete un DNA mitocondriale ottimale, sostituito periodicamente per eliminare qualsiasi danno che potrebbe essersi verificato.

Ma è naturalmente quel danno che è il fattore importante qui, non i dettagli del vostro aplogruppo mitocondriale. Invecchiamo in parte perché il nostro DNA mitocondriale si danneggia, e questo è l’inizio di una lunga catena di cause ed effetti che porta a cellule disfunzionali, inondazioni di composti reattivi dannosi, e infine manifestazioni fatali come l’aterosclerosi. Quindi il lavoro sulla sostituzione del DNA mitocondriale è importante perché porterà a un modo per mitigare e invertire un aspetto dell’invecchiamento degenerativo, non perché si potrà avere i mitocondri di un atleta come risultato di una semplice procedura clinica.