PMC

Abstract

La storia di B. hominis è unica. Pochi agenti infettivi hanno provocato i molti malintesi che affliggono questa enigmatica ameba parassita. Descrizioni contrastanti della sua natura e patogenesi sono continuate per tutto il 20° secolo. Come si vede dal numero notevolmente ampliato di rapporti negli ultimi anni, B. hominis è ora uno dei principali soggetti di studio, in particolare per le prove di causalità della malattia. I medici stanno trattando pazienti con malattie intestinali causate da B. hominis. Molti casi lievi si risolvono in circa 3 giorni senza trattamento, ma altri sono acuti e la malattia cronica è comune. Come con E. histolytica, lo stato di portatore è spesso visto senza sintomi. Il trattamento è di solito con metronidazolo, ma anche l’emetina (per le infezioni refrattarie), il trimetoprim-sulfametossazolo e la pentamidina sono efficaci. Nei campioni fecali, questo protozoo complesso appare in una varietà di forme cellulari che rende difficile la diagnosi al microscopio. Non è ancora disponibile un test specifico con anticorpi fluorescenti per la diagnosi. Un metodo di coltura per dimostrare la forma CB, più facilmente riconoscibile, è disponibile, ma probabilmente non è fattibile per la maggior parte dei laboratori diagnostici. Le forme cellulari comuni sono la forma CB, la forma granulare (mitocondri) e la forma ameba. L’inaspettata gamma di dimensioni di queste forme nel materiale clinico, dalle dimensioni del lievito (circa 7 micron) alle cellule giganti da 20 a 40 micron, rende difficile la diagnosi Gli pseudopodi possono essere dimostrati dalla forma ameba in camere di coltura riscaldate al microscopio. Il B. hominis anaerobico non ha una forma cistica. I suoi mitocondri sono esclusivamente anaerobici e non hanno proteina citocromo o enzimi mitocondriali ossidativi. A causa delle sue numerose forme cellulari e dei mitocondri anaerobici, B. hominis è un organismo di grande interesse per lo studio morfologico e biochimico. La riproduzione è asessuata, di solito per fissione binaria. La shizogonia si verifica in cellule coltivate. Il CB sembra essere un organello il cui scopo specifico è la riproduzione per shizogonia. Da 2 a 30 progenie derivano dalla schizogonia. La forma ameba si riproduce per plasmotomia; non ha CB. La patologia delle infezioni da B. hominis è stata studiata in cavie gnotobiotiche in cui si è vista l’infiammazione della mucosa intestinale e l’invasione degli strati superficiali. Sono disponibili solo studi limitati sulla patologia umana. Quelli che hanno studiato l’istopatologia della mucosa riportano infiammazione e cambiamenti cellulari che si risolvono dopo il trattamento. Ulteriori studi in quest’area sono fortemente indicati (32, 44, 57, 62, 67, 75). I dettagli ultrastrutturali delle forme principali di B. hominis, ad eccezione dello schizonte, sono completi. L’organismo non ha parete cellulare. La CB concentrica occupa fino al 95% della cellula. Gli organelli principali, che includono nuclei multipli, apparato di Golgi, mitocondri, reticolo endoplasmatico, grasso e altre inclusioni, sono confinati in due o quattro baccelli opposti in una sottile fascia di citoplasma periferico tra la membrana sferica del plasma intero e la membrana CB. I baccelli rigonfiano la membrana CB verso l’interno. C’è evidenza di un endosimbionte batteroide. L’educazione su B. hominis è necessaria. L’inserimento delle recenti scoperte nei nuovi libri di testo è imperativo per la sua comprensione tra i medici. I lavoratori di laboratorio devono esserne a conoscenza per molte ragioni. Il College of American Pathologists include B. hominis nei suoi campioni per i proficiency testing e richiede che sia riportato nei campioni clinici.