Cyclin Proteins Research Tools – Creative BioMart

Cyclin is een familie van eiwitten die de celcyclus reguleren door cycline-afhankelijke kinasen. Eiwitten die in tandem met de celcyclus van eukaryote cellen stijgen en dalen. Ze werden voor het eerst geïsoleerd uit zee-egelembryo’s en hebben een relatieve molecuulmassa van 50.000 eiwitten. Een grote familie, waaronder: periodieke eiwitten A, B, D, E, G en H. Zij binden zich aan belangrijke eiwitkinasen (cycline-afhankelijke kinasen, CDK’s) en reguleren hun enzymatische activiteit, waardoor zij de voortgang van de celcyclus bevorderen en coördineren.

Structuur

De structuur van cyclinen is weergegeven in onderstaande figuur. Cycline bevat twee gelijksoortige domeinen, het eerste aan de N-terminus en het tweede aan de C-terminus. De tertiaire structuur van twee strakke domeinen van vijf alfa-helixen. Het eerste is een geconserveerde cyclinecassette waarin cyclonen buiten de cel samenkomen. Zo bevat de amino-eindregio van S- en M-cyclines een kort lock box-motief dat gericht is op proteolyse in mitose.

Figuur 1. Cycline, N-terminaal domein, Cycline, C-terminaal domein en K-cycline, C-terminaal.

Eiwitten gerelateerd aan Cycline-eiwitten

De G2/M-fase wordt voornamelijk gereguleerd door CDK1-kinase, dat bestaat uit CDK1-kinase, MPF, of P34cdc2-eiwit en cycline B. Het CDK1-eiwit zelf heeft geen eiwit-kinase-activiteit. Wanneer het gehalte aan cycline A/B een bepaalde waarde bereikt, worden de twee gecombineerd tot een complex, CDK1 dat zich bindt aan cycline fosforyleert Thr14 en Tyr15 door Wee1, en fosforyleert Thr161 door CDK-geactiveerd kinase. In de M-fase is de activiteit van Wee1 afgenomen, en cdc25 de-fosforyleert Thr14 en Tyr15 van CDK1, en zijn kinase-activiteit komt tot uiting. In de G2/M-fase binden cycline A en cycline B zich aan CDK1, en CDK1 fosforyleert het substraateiwit. Bijvoorbeeld, fosforylering van histon H1 leidt tot chromosoomcondensatie, en fosforylering van laminine veroorzaakt het uiteenvallen van het kernmembraan. In de M-fase, wanneer de MPF-activiteit haar maximum bereikt, wordt de laat-bevorderende factor APC geactiveerd, en wordt ubiquitine geligeerd aan cycli A en B. Door polyubiquitinatie worden zij door het proteasoom afgebroken om de celcyclus te voltooien.

CDK (Cycline-afhankelijk kinase)

Cycline-afhankelijke eiwit-kinases zijn een groep serine/threonine eiwit-kinases. CDK drijven de celcyclus aan door de chemische werking van serine/threonine eiwitten. Synergetisch met de cyclin cyclin is belangrijk bij de regulering van de celcyclus. factor. CDK kan een heterodimeer vormen met cycline, waarbij CDK een katalytische subeenheid is en cycline een regulerende subeenheid, en verschillende cycline-CDK-complexen katalyseren de fosforylering van verschillende substraten door de activiteit van CDK, waardoor verschillende tijdstippen van de celcyclus worden bereikt. De bevordering en omvorming van de fase. De activiteit van CDK is afhankelijk van de opeenvolgende expressie van zijn positieve regulerende subeenheid cycline en de concentratie van zijn negatieve regulerende subeenheid CKI (cycline-afhankelijke kinase-remmer, CDK-remmer). Tegelijkertijd wordt de activiteit van CDK ook gereguleerd door fosforylering en defosforylering, en door oncogenen en tumorsuppressorgenen.

Figuur 2. Structuur van CDK-eiwit.

Belang

Wetenschappers hebben ontdekt dat verschillende soorten regulerende factoren een belangrijke rol spelen in de celcyclus. Het ene type is een celgroeifactor die de celdeling en -proliferatie regelt. Het tweede type celcyclusregulator, ook wel endogene regulator genoemd, is een zelfgesynthetiseerd eiwit in de cellen. De opmaat naar het mechanisme van de celcyclusregulering is geopend. Wetenschappers bestuderen de relatie tussen celcyclus en oncogenen, tumoronderdrukkende genen, groeifactoren, en celproliferatie en -differentiatie vanuit verschillende perspectieven. Ik geloof dat door hard te werken, we eindelijk de magie kunnen vinden om de celcyclus te controleren. “schakelaar”. Bij de behandeling van kanker kunnen we het principe van de celcyclus ook gebruiken om het juiste medicijn voor te schrijven. Als G0-cellen niet gevoelig zijn voor chemotherapie, worden ze vaak de hoofdoorzaak van kankerrecidief in de toekomst. Daarom kan men proberen kankercellen in de G0 fase ertoe te brengen de proliferatieve cyclus binnen te gaan en vervolgens te doden. Dit is een kwestie van theoretisch en praktisch belang bij het onderzoek.