PMC

VOORBEELD VAN HET GEVAL

Een 38-jarige Oost-Aziatische vrouw presenteerde zich in 1985 met gewichtstoename en koude-intolerantie. Ze bleek een kleine struma te hebben en een verhoogde schildklier stimulerend hormoon (TSH) spiegel van 58 mU/l (normaal bereik, 0,5-5). Ze werd gediagnosticeerd met primaire hypothyreoïdie en werd behandeld met levothyroxine (L-T4) 0,1 mg/d. Haar symptomen verbeterden onmiddellijk. Tussen 1985 en 1993 voelde zij zich over het algemeen goed. Haar therapietrouw was wisselend, en toen ze werd gecontroleerd waren haar TSH niveaus bij verschillende gelegenheden verhoogd (in het bereik van 15-38 mU/l). In haar medische voorgeschiedenis had zij een buitenbaarmoederlijke zwangerschap in 1990 en een bilaterale oophorectomie in 2000 voor goedaardige cystadenomen. Er was geen familiegeschiedenis van schildklier- of auto-immuunziekten.

Terwijl de patiënte in de zomer van 1993 op vakantie was, stopte zij geheel met het innemen van L-T4. Bij haar terugkeer toonden schildklierfunctietests (TFT’s) een TSH-niveau van 0,46 mU/l, vrij thyroxine (FT4) van 15 pmol/l (normaal bereik, 11-24), en schildklierhormoon T3 van 1,9 nmol/l (normaal bereik, 1,0-2,5). De antimicrosomale antilichaamtiter was 1:400. Tussen juni 1994 en november 1998 bleef zij zich goed voelen zonder behandeling. TSH werd jaarlijks gemeten en bleef normaal (bereik, 0,8-1,6 mU/l).

Op 3 juni 1999 meldde de patiënte zich met hartkloppingen, warmte-intolerantie, overmatig zweten, en angstgevoelens. Ze meldde ook staren naar de ogen, maar geen diplopie, proptosis (uitpuilende ogen), of oogpijn. Ze had geen nekpijn, dysfagie, of verandering van stem. Ze was klinisch thyrotoxisch met tachycardie, tremor, lid lag, en retractie. Ze had een symmetrische struma, 40 g groot, die stevig, niet gevoelig en beweeglijk was zonder duidelijke knobbels of bloeduitstortingen. Hertel exophthalmometrische metingen waren 18 mm in beide ogen (normaal is tot 18 mm). De rest van het onderzoek was onopvallend. TSH was minder dan 0,06 mU/l en FT4 was 31 pmol/l (figuur 1). De leverenzymen waren normaal. De radiojoodopname was 41% (normaal bereik, 25%-35%) bij 24 uur met homogene verdeling van de tracer.

Op 8 juni 1999 werd de patiënte begonnen met methimazol 20 mg/d. Op 2 juli 1999 voelde zij zich goed en de TFT-metingen toonden een FT4 van 24 pmol/l, een T3 van 2,2 nmol/l en een TSH van minder dan 0,06 mU/l. Op 25 juli 1999 werd zij behandeld met 14 mCi I131. Op 2 september 1999 presenteerde de patiënte zich met ernstige symptomen van hartkloppingen, warmte-intolerantie, tremor, hoofdpijn, misselijkheid en braken. Klinisch was zij ernstig thyrotoxisch, met een regelmatige polsslag van 110/min, en een orale temperatuur van 37,4 °C. Ze was prikkelbaar maar volledig bij bewustzijn en georiënteerd. Ze had ooglidlag en -retractie en lichte proptosis van het linkeroog (20 mm). De struma was even groot (40 g) en van dezelfde consistentie als bij haar presentatie op 3 juni 1999, maar was nu matig gevoelig. TFT-metingen toonden een FT4 van meer dan 77 pmol/l, een T3 van 6,4 nmol/l, en een TSH van minder dan 0,06 mU/l. Methimazol werd verhoogd tot 15 mg driemaal daags. Vanwege de ernst van haar hyperthyreoïdie werd Lugol’s oplossing toegevoegd met vijf druppels, drie keer per dag, gedurende 14 dagen. De patiënte weigerde corticosteroïden.

Na een paar dagen voelde ze zich beter en herhaalde ze haar FT4 met 42 pmol/l en haar TSH met minder dan 0,06 mU/l. De leverenzymen waren nu echter verhoogd: AST met 95 U/l, ALP met 372 U/l, en totaal bilirubine met 10 μmol/l. De methimazol werd gestaakt en 2 weken later vervangen door propylthiouracil in een dosis van 100 mg tweemaal daags. De patiënt bleef verbeteren gedurende de volgende weken. De leverenzymen normaliseerden langzaam na ongeveer 2,5 maand. Op 3 november 1999 werd de behandeling met propylthiouracil gestaakt. TFT-metingen die 2 en 4 weken later werden verricht, toonden FT4 van 6 en 5 pmol/l en TSH van 18 en 30 mU/l, respectievelijk. Men dacht dat dit een voorbijgaande hypothyreoïdie na I131-therapie kon zijn of een permanente post-ablatie hypothyreoïdie. Het laatste werd waarschijnlijker geacht, en daarom werd de patiënte gestart met L-T4. Vijf weken later ging het goed met haar en was ze klinisch euthyroïd met FT4 van 16 pmol/l en TSH van 0,8 mU/l.

In februari 2000 presenteerde de patiënte zich met symptomen van hyperthyreoïdie en haar TSH was laag, op 0,05 mU/l. L-T4 werd gestaakt, maar ze bleef 2 maanden later hyperthyroïd. Zij werd toen gestart met methimazol 10 mg eenmaal daags. In mei 2000 was de 24-uurs opname van radiojodium verhoogd tot 65%. De patiënte bleef methimazol gebruiken tot december 2000, toen het medicijn werd gestaakt omdat zij euthyroïd bleek te zijn.

Ze bleef euthyroïd zonder alle behandeling gedurende 2 maanden, maar in maart 2001 begon ze symptomen van hypothyreoïdie te vertonen en haar TSH steeg tot 22 mU/l, met een FT4 van 9,2 pmol/l. Ze werd gestart met L-T4 50 μg eenmaal daags, waarop ze euthyroïd bleef met herhaaldelijk normale TFTs. Tussen maart 2001 en december 2004 bleef zij euthyroïd op L-T4 50 μg eenmaal daags (TSH varieerde tussen 1,2 en 2,8 mU/l). Zij werd voor het laatst gezien op 11 december 2004, toen zij klinisch en biochemisch euthyroïd was met FT4 van 18,4 pmol/l en TSH van 2,8 mU/l.