PMC

PREZENTACJA PRZYPADKU

38-letnia kobieta z Azji Wschodniej zgłosiła się w 1985 roku z przyrostem masy ciała i nietolerancją zimna. Stwierdzono u niej małe wole i podwyższony poziom hormonu tyreotropowego (TSH) 58 mU/l (normalny zakres, 0,5-5). Rozpoznano pierwotną niedoczynność tarczycy i rozpoczęto leczenie lewotyroksyną (L-T4) w dawce 0,1 mg/d. Objawy szybko uległy poprawie. Objawy choroby szybko uległy poprawie. W latach 1985-1993 pacjentka czuła się ogólnie dobrze. Stosowała się do zaleceń lekarskich w różnym stopniu, a podczas kontroli jej stężenie TSH było kilkakrotnie podwyższone (w zakresie 15-38 mU/l). W przeszłości pacjentka przebyła ciążę pozamaciczną w 1990 roku oraz obustronną ooforektomię w 2000 roku z powodu łagodnych torbielakogruczolaków. W rodzinie nie występowały choroby tarczycy ani choroby autoimmunologiczne.

Podczas wakacji latem 1993 roku pacjentka całkowicie zaprzestała przyjmowania L-T4. Po powrocie, badania czynnościowe tarczycy (TFT) wykazały poziom TSH 0,46 mU/l, wolnej tyroksyny (FT4) 15 pmol/l (zakres prawidłowy, 11-24) i hormonu tarczycy T3 1,9 nmol/l (zakres prawidłowy, 1,0-2,5). Miano przeciwciał przeciwmikrosomalnych wynosiło 1:400. Od czerwca 1994 roku do listopada 1998 roku pacjentka czuła się dobrze i nie była leczona. TSH mierzono co roku i pozostawało ono w normie (zakres, 0,8-1,6 mU/l).

3 czerwca 1999 roku pacjentka zgłosiła się z kołataniem serca, nietolerancją ciepła, nadmiernym poceniem się i niepokojem. Zgłaszała również wpatrywanie się w oczy, ale bez diplopii, proptozy (wybrzuszenia oczu) lub bólu oczu. Nie miała bólu szyi, dysfagii ani zmiany głosu. Klinicznie była tyreotoksyczna, z tachykardią, drżeniem, zwiotczeniem powiek i retrakcją. Miała symetryczne wole wielkości 40 g, które było jędrne, nie tkliwe i ruchome, bez wyraźnych guzków i siniaków. Egzoftalmometryczne pomiary Hertela wynosiły 18 mm w obu oczach (norma wynosi do 18 mm). Pozostałe wyniki badania były bez zmian. TSH wynosiło poniżej 0,06 mU/l, a FT4 31 pmol/l (ryc. 1). Enzymy wątrobowe były prawidłowe. Wychwyt radiojodu wynosił 41% (zakres prawidłowy, 25%-35%) w ciągu 24 godzin z jednorodną dystrybucją znacznika.

W dniu 8 czerwca 1999 r. u pacjentki rozpoczęto podawanie metimazolu w dawce 20 mg/d. Do 2 lipca 1999 r. czuła się dobrze, a TFT wykazały FT4 na poziomie 24 pmol/l, T3 na poziomie 2,2 nmol/l, a TSH poniżej 0,06 mU/l. W dniu 25 lipca 1999 roku podano jej 14 mCi I131. W dniu 2 września 1999 r. pacjentka zgłosiła się z ciężkimi objawami kołatania serca, nietolerancji ciepła, drżenia, bólu głowy, nudności i wymiotów. Klinicznie pacjentka była w stanie ciężkiej tyreotoksykozy, z regularnym pulsem 110/min i temperaturą w jamie ustnej 37,4°C. Była drażliwa, ale w pełni przytomna. Była drażliwa, ale w pełni przytomna i zorientowana. Miała podwinięte i zwinięte powieki oraz łagodną proptozę lewego oka (20 mm). Wole było tej samej wielkości (40 g) i konsystencji, co podczas prezentacji 3 czerwca 1999 roku, ale było teraz umiarkowanie tkliwe. W badaniach TFT stwierdzono FT4 powyżej 77 pmol/l, T3 6,4 nmol/l i TSH poniżej 0,06 mU/l. Zwiększono dawkę metimazolu do 15 mg trzy razy dziennie. Ze względu na nasilenie nadczynności tarczycy dodano roztwór Lugola w dawce 5 kropli 3 razy dziennie przez 14 dni. Pacjentka nie przyjmowała kortykosteroidów.

Po kilku dniach poczuła się lepiej, a powtórzone FT4 wynosiło 42 pmol/l, a TSH mniej niż 0,06 mU/l. Enzymy wątrobowe były jednak teraz w normie. Enzymy wątrobowe były jednak teraz podwyższone: AST – 95 U/l, ALP – 372 U/l, a bilirubina całkowita – 10 μmol/l. Odstawiono metimazol i 2 tyg. później zastąpiono go propylotiouracylem w dawce 100 mg 2 razy na dobę. W ciągu następnych kilku tygodni nastąpiła dalsza poprawa stanu chorego. Enzymy wątrobowe powoli normalizowały się po około 2,5 miesiąca. 3 listopada 1999 roku odstawiono propylotiouracyl. Po 2 i 4 tyg. później FT4 wynosiło odpowiednio 6 i 5 pmol/l, a TSH 18 i 30 mU/l. Przypuszczano, że może to być przejściowa niedoczynność tarczycy po terapii I131 lub trwała niedoczynność poablacyjna. Uznano, że bardziej prawdopodobna jest ta druga opcja, dlatego pacjentce włączono L-T4. Pięć tygodni później pacjentka czuła się dobrze i była klinicznie w stanie eutyreozy z FT4 wynoszącym 16 pmol/l i TSH wynoszącym 0,8 mU/l.

W lutym 2000 roku u pacjentki wystąpiły objawy nadczynności tarczycy, a jej TSH było niskie i wynosiło 0,05 mU/l. Odstawiono L-T4. Odstawiono L-T4, ale 2 miesiące później pacjentka nadal miała nadczynność tarczycy. Rozpoczęto wówczas podawanie metimazolu w dawce 10 mg raz na dobę. W maju 2000 roku powtórzono 24-godzinne badanie wychwytu radiojodu, który był podwyższony i wynosił 65%. Pacjentka kontynuowała leczenie metimazolem do grudnia 2000 roku, kiedy to lek odstawiono, ponieważ stwierdzono u niej eutyreozę.

Przez 2 miesiące pacjentka pozostawała w stanie eutyreozy po odstawieniu wszystkich leków, ale w marcu 2001 roku wystąpiły u niej objawy niedoczynności tarczycy, a TSH wzrosło do 22 mU/l, przy FT4 wynoszącym 9,2 pmol/l. Zaczęto podawać L-T4 50 mg na dobę. Rozpoczęto podawanie L-T4 50 μg raz dziennie, na którym utrzymywała się w stanie eutyreozy z wielokrotnie prawidłowym TFT. W okresie od marca 2001 r. do grudnia 2004 r. pozostawała w stanie eutyreozy na L-T4 50 μg raz dziennie (TSH wahało się między 1,2 a 2,8 mU/l). Ostatni raz widziano ją 11 grudnia 2004 roku, kiedy to klinicznie i biochemicznie była w stanie eutyreozy z FT4 wynoszącym 18,4 pmol/l i TSH 2,8 mU/l.