Unerwienie przełyku ssaków

Zrozumienie unerwienia przełyku jest warunkiem wstępnym dla skutecznego leczenia różnych zaburzeń, np. dysfagia, achalazja, choroba refluksowa przełyku (GERD) i nie-kardiologicznych ból w klatce piersiowej. Choć na pierwszy rzut oka funkcje przełyku są stosunkowo proste, ich neuronalna kontrola jest bardzo złożona. Wagalne neurony ruchowe z jądra dwuznacznego (nucleus ambiguus) i neurony preganglionowe z grzbietowego jądra ruchowego unerwiają odpowiednio mięśnie poprzecznie prążkowane i gładkie. Neurony mięśniowe stanowią interfejs między grzbietowym jądrem ruchowym a mięśniami gładkimi, ale są również zaangażowane w unerwienie mięśni prążkowanych. Wewnątrzzwojowe zakończenia laminarne (intraganglionic laminar endings – IGLEs) reprezentują mechanosensoryczne wagalne zakończenia dośrodkowe. Tworzą one również skomplikowane połączenia z neuronami jelitowymi. Informacje dośrodkowe są przekazywane przez centralny generator wzorców połykania w pniu mózgu, który generuje i koordynuje aktywność deglutacyjną mięśni prążkowanych i gładkich przełyku, a także steruje pracą zwieraczy przełyku i adaptacyjną relaksacją żołądka. Zaburzona równowaga pobudzenia i hamowania w dolnym zwieraczu przełyku prowadzi do zaburzeń motoryki, np. achalazji i GERD. Utrata aferentów mechanosensorycznych zaburza adaptację deglutatywnych programów motorycznych do zmiennych bolusów, prowadząc ostatecznie do mega-przełyku. Zarówno aferenty rdzeniowe, jak i błędnikowe wydają się przyczyniać do odczuwania bólu, np. niekardiologicznego bólu w klatce piersiowej. Neurony zewnątrz- i wewnątrzpochodne mogą być zaangażowane w odruchy śródścienne, wykorzystując jako główne przekaźniki acetylocholinę, tlenek azotu, substancję P, CGRP i glutaminian. Ponadto inne cząsteczki, np. ATP, GABA i prawdopodobnie także cytokiny zapalne, mogą modulować te funkcje neuronów.