Columbia University Irving Medical Center
Utilizando imagens em tempo real do interior do pulmão, os investigadores do Colégio de Médicos e Cirurgiões de Vagelos aprenderam como uma estirpe perigosa de Staph escapa aos mecanismos de defesa iniciais do pulmão e dentro de 10 minutos inicia um processo que danifica gravemente o pulmão.
Staphylococcus aureus, especialmente a estirpe epidémica USA300, é uma das principais causas de pneumonia em doentes hospitalares e causa frequentemente pneumonia em pessoas anteriormente saudáveis com gripe.
Para saber como USA300 se estabelece pela primeira vez no pulmão, uma equipa de investigadores dos Departamentos de Medicina e Pediatria-Jaime Hook, MD, Naeem Islam, PhD, Dane Parker, PhD, Alice Prince, MD, Sunita Bhattacharya, MD, e Jahar Bhattacharya, MD, bactérias fluorescentes USA300 injectadas por DPhil-injectadas num pulmão vivo de rato. Observaram então o que aconteceu às bactérias e aos sacos de ar.
A imagem em directo dos sacos de ar intactos do pulmão não é fácil. O laboratório Bhattacharya foi pioneiro numa abordagem em que corantes fluorescentes podem ser injectados nos sacos de ar através de finas agulhas de vidro, tornando os sacos de ar opticamente vívidos por microscopia confocal.
As imagens mostraram que dentro de 10 minutos após a entrada no pulmão, as bactérias USA300 aglomeram-se em recantos dos sacos de ar do pulmão. Nestes agregados, as bactérias conseguiram escapar a um dos mecanismos de defesa do pulmão: uma fina camada de líquido fluente que normalmente varre as bactérias para fora dos sacos de ar.
MRSA Aggregate in Nooks of Lung’s Air Sacs
Os agregados USA300 também não foram afectados pela vancomicina antibiótica, que pode matar as bactérias USA300 in vitro mas tende a ser ineficaz em doentes com pneumonia.
Com o seu sistema de imagem, os investigadores viram que a vancomicina não consegue combater USA300 no pulmão porque não consegue penetrar nos agregados bacterianos.
Vancomicina só funcionava contra as bactérias USA300 no pulmão quando o gene da bactéria PhnD tinha sido inactivado ou quando um anticorpo que bloqueou a PhnD foi introduzido no pulmão. Estudos in vitro mostraram que a PhnD ajuda a ligar as bactérias num biofilme; o novo estudo é o primeiro a mostrar que a PhnD também funciona desta forma dentro de sacos aéreos intactos do pulmão.
Em pessoas, a PhnD é também susceptível de ser crítica no estabelecimento de infecções USA300: os investigadores descobriram que a bactéria também se agregou em recantos dentro de pulmões humanos.
“O estudo mostra que os agregados do tipo biofilme são importantes no estabelecimento de infecções USA300 no pulmão”, diz Sunita Bhattacharya, “e que visar PhnD ou encontrar outras formas de quebrar os agregados bacterianos pode ajudar a prevenir lesões pulmonares induzidas por USA300.