Autonome Innervation von Herz und Gefäßen
Das Rückenmark, befindet sich im Hirnstamm oberhalb des Rückenmarks und ist ein wichtiger Ort im Gehirn für die Regulierung des autonomen Nervenausflusses zum Herzen und zu den Blutgefäßen und ist besonders wichtig für die kurzfristige Feedback-Regulierung des arteriellen Drucks. Die Medulla enthält Zellkörper für die beiden Hauptabteilungen des autonomen Nervensystems – Sympathikus und Parasympathikus. Die sympathischen Nerven verlassen die Medulla und wandern das Rückenmark hinunter, wo sie mit relativ kurzen präganglionären Fasern synapsen, die zu den sympathischen Ganglien wandern und dort synapsen. Postganglionäre efferente Fasern aus den Ganglien wandern zum Herzen und zum Gefäßsystem, wo sie an ihren Zielorten synapsen. Die parasympathischen Nerven (Vagusnerven; Hirnnerv X) treten aus dem Mark als lange präganglionäre efferente Fasern aus, die Synapsen mit kurzen postganglionären Fasern im Herzen oder Gefäßgewebe bilden. Die Aktivität der medullären Neuronen wird durch Input von peripheren Sensoren und von anderen Hirnregionen moduliert.
Der Nucleus tractus solitarius (NTS) der Medulla erhält sensorischen Input von verschiedenen systemischen und zentralen Rezeptoren (z.B. Barorezeptoren und Chemorezeptoren). Neuronale Verbindungen aus dem NTS modulieren die Aktivität von sympathischen Neuronen, die sich in der rostralen ventrolateralen Medulla befinden, und die Aktivität von parasympathischen Neuronen, die sich im dorsalen Vaguskern und im Nucleus ambiguus befinden, aus denen die parasympathischen Vagusnerven (zehnter Hirnnerv) entspringen. Die neuronale Aktivität im NTS aktiviert reziprok die vagalen Neuronen und hemmt die sympathischen Neuronen. Die Medulla empfängt auch Informationen aus anderen Hirnregionen (z. B. Hypothalamus). Der Hypothalamus und höhere Zentren modifizieren die Aktivität der medullären Zentren und sind besonders wichtig bei der Stimulierung kardiovaskulärer Reaktionen auf Emotionen und Stress (z. B. Bewegung, thermischer Stress). Der autonome Ausfluss aus der Medulla wird in sympathische und parasympathische (vagale) Äste unterteilt. Efferente Fasern dieser autonomen Nerven wandern zum Herzen und zu den Blutgefäßen, wo sie die Aktivität dieser Zielorgane modulieren.
Das Herz wird von vagalen und sympathischen Fasern innerviert. Der rechte Vagusnerv innerviert primär den SA-Knoten, während der linke Vagus den AV-Knoten innerviert; es kann jedoch zu erheblichen Überschneidungen in der anatomischen Verteilung kommen. Der Vorhofmuskel wird ebenfalls durch vagale Efferenzen innerviert, während das ventrikuläre Myokard nur spärlich durch vagale Efferenzen innerviert wird. Sympathische efferente Nerven sind in allen Vorhöfen (besonders im SA-Knoten) und Ventrikeln vorhanden, einschließlich des Reizleitungssystems des Herzens.
Sympathische Stimulation des Herzens erhöht die Herzfrequenz (positive Chronotropie), die Inotropie und die Reizleitungsgeschwindigkeit (positive Dromotropie), während parasympathische Stimulation des Herzens entgegengesetzte Effekte hat. Sympathische und parasympathische Effekte auf die Herzfunktion werden durch Beta-Adrenozeptoren bzw. Muscarinrezeptoren vermittelt.
Sympathische adrenerge Nerven verlaufen entlang von Arterien und Nerven und befinden sich in der Adventitia (Außenwand eines Blutgefäßes). Varizen, das sind kleine Erweiterungen entlang der Nervenfasern, sind der Ort der Freisetzung von Neurotransmitter (Noradrenalin). Kapillaren erhalten keine Innervation. Die Aktivierung der Gefäßsympathikus-Nerven bewirkt eine Kontraktion der vaskulären glatten Muskulatur und eine Vasokonstriktion der Arterien und Venen, die durch Alpha-Adrenozeptoren vermittelt wird.
Parasympathikus-Fasern finden sich in Verbindung mit Blutgefäßen in bestimmten Organen wie Speicheldrüsen, gastrointestinalen Drüsen und im genitalen Schwellkörper. Die Freisetzung von Acetylcholin (ACh) aus diesen parasympathischen Nerven, das an muskarinische ACh-Rezeptoren bindet, hat eine direkte gefäßerweiternde Wirkung (gekoppelt an die Bildung von Stickstoffmonoxid und die Aktivierung der Guanylylcyclase). Die ACh-Freisetzung kann die Freisetzung von Kallikrein aus dem Drüsengewebe stimulieren, das auf Kininogen einwirkt und Kinine (z. B. Bradykinin) bildet. Kinine verursachen eine erhöhte Kapillarpermeabilität und venöse Konstriktion, zusammen mit arterieller Vasodilatation in bestimmten Organen.
Siehe Kardiovaskuläre Wirkungen der autonomen Nervenaktivierung
Revised 12/8/16