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Innervazione autonoma del cuore e dei vasi

Nervi autonomi

Il midollo, situato nel tronco encefalico sopra il midollo spinale, è un sito importante nel cervello per la regolazione del flusso dei nervi autonomi al cuore e ai vasi sanguigni, ed è particolarmente importante per la regolazione a breve termine della pressione arteriosa. Il midollo contiene i corpi cellulari delle due principali divisioni del sistema nervoso autonomo – simpatico e parasimpatico. I nervi simpatici escono dal midollo e viaggiano lungo il midollo spinale dove si sincronizzano con fibre pregangliari relativamente corte che viaggiano verso i gangli simpatici e li sincronizzano. Le fibre efferenti postgangliari dai gangli viaggiano verso il cuore e la vascolarizzazione, dove sinapsi nei loro siti di destinazione. I nervi parasimpatici (nervi vaghi; nervo cranico X) escono dal midollo come lunghe fibre efferenti pregangliari che formano sinapsi con brevi fibre postgangliari nel cuore o nel tessuto vascolare. L’attività dei neuroni midollari è modulata da input provenienti da sensori periferici e da altre regioni cerebrali.

regolazione del controllo cardiovascolare autonomo da parte del midollo allungato

Il nucleo del tratto solitario (NTS) del midollo riceve input sensoriali da diversi recettori sistemici e centrali (per esempio, barorecettori e chemorecettori). Connessioni neurali dal NTS modulano l’attività dei neuroni simpatici situati nel midollo ventrolaterale rostrale, e l’attività dei neuroni parasimpatici situati nel nucleo vagale dorsale e nel nucleo ambiguo da cui nascono i nervi vaghi parasimpatici (decimo nervo cranico). L’attività neuronale nel NTS attiva reciprocamente i neuroni vagali e inibisce i neuroni simpatici. Il midollo allungato riceve anche informazioni da altre regioni del cervello (per esempio, l’ipotalamo). L’ipotalamo e i centri superiori modificano l’attività dei centri midollari e sono particolarmente importanti nello stimolare le risposte cardiovascolari alle emozioni e allo stress (per esempio, esercizio fisico, stress termico). L’efflusso autonomo dal midollo è diviso in rami simpatici e parasimpatici (vagali). Le fibre efferenti di questi nervi autonomi viaggiano verso il cuore e i vasi sanguigni, dove modulano l’attività di questi organi bersaglio.

Il cuore è innervato da fibre vagali e simpatiche. Il nervo vago destro innerva principalmente il nodo SA, mentre il vago sinistro innerva il nodo AV; tuttavia, ci può essere una significativa sovrapposizione nella distribuzione anatomica. Il muscolo atriale è anche innervato da efferenti vagali, mentre il miocardio ventricolare è solo scarsamente innervato da efferenti vagali. I nervi efferenti simpatici sono presenti in tutti gli atri (specialmente nel nodo SA) e nei ventricoli, compreso il sistema di conduzione del cuore.

La stimolazione simpatica del cuore aumenta la frequenza cardiaca (cronotropia positiva), l’inotropia e la velocità di conduzione (dromotropia positiva), mentre la stimolazione parasimpatica del cuore ha effetti opposti. Gli effetti simpatici e parasimpatici sulla funzione cardiaca sono mediati da beta-adrenocettori e recettori muscarinici, rispettivamente.

I nervi adrenergici simpatici viaggiano lungo le arterie e i nervi e si trovano nell’avventizia (parete esterna di un vaso sanguigno). Le varicosità, che sono piccoli allargamenti lungo le fibre nervose, sono il luogo di rilascio del neurotrasmettitore (noradrenalina). I capillari non ricevono alcuna innervazione. L’attivazione dei nervi simpatici vascolari causa la contrazione della muscolatura liscia vascolare e la vasocostrizione delle arterie e delle vene mediata dagli alfa-adrenocettori.

Le fibre simpatiche si trovano associate ai vasi sanguigni in alcuni organi come le ghiandole salivari, le ghiandole gastrointestinali e nel tessuto erettile genitale. Il rilascio di acetilcolina (ACh) da questi nervi parasimpatici, che si lega ai recettori muscarinici ACh, ha un’azione vasodilatatoria diretta (accoppiata alla formazione di ossido nitrico e all’attivazione della guanilciclasi). Il rilascio di ACh può stimolare il rilascio di callicreina dal tessuto ghiandolare che agisce sul chininogeno per formare chinine (ad esempio, bradichinina). Le chinine causano un aumento della permeabilità capillare e la costrizione venosa, insieme alla vasodilatazione arteriosa in organi specifici.

Vedi Azioni cardiovascolari dell’attivazione dei nervi autonomi

Rivisto 12/8/16

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