Cyclin Proteins Research Tools – Creative BioMart

Cyclin ist eine Familie von Proteinen, die den Zellzyklus durch Cyclin-abhängige Kinasen regulieren. Die Proteine, die im Tandem mit dem Zellzyklus eukaryontischer Zellen auf- und absteigen, wurden zuerst aus Seeigel-Embryonen isoliert und haben eine relative Molekülmasse von 50.000 Proteinen. Eine große Familie, darunter: die periodischen Proteine A, B, D, E, G und H. Sie binden an Schlüsselproteinkinasen (Cyclin-abhängige Kinasen, CDKs) und regulieren deren enzymatische Aktivität, was dazu beiträgt, die Progression des Zellzyklus voranzutreiben und zu koordinieren.

Struktur

Die Struktur der Cycline ist in der Abbildung unten dargestellt, wobei die Primärstruktur meist nicht gleich ist. Cyclin enthält zwei ähnliche Domänen, die erste am N-Terminus und die zweite am C-Terminus. Die Tertiärstruktur von zwei engen Domänen aus fünf Alpha-Helices. Die erste ist eine konservierte Cyclin-Kassette, in der die Cycline außerhalb der Zelle zusammenlaufen. Die aminoterminale Region der S- und M-Cycline umfasst beispielsweise ein kurzes Lockbox-Motiv, das in der Mitose der Proteolyse dient.

Abbildung 1. Cyclin, N-terminale Domäne, Cyclin, C-terminale Domäne und K-Cyclin, C-terminal.

Proteine, die mit Cyclin-Proteinen verwandt sind

Die G2/M-Phase wird hauptsächlich durch die CDK1-Kinase reguliert, die sich aus CDK1-Kinase, MPF oder P34cdc2-Protein und Cyclin B zusammensetzt. Das CDK1-Protein selbst hat keine Proteinkinase-Aktivität. Wenn der Cyclin A/B-Gehalt einen bestimmten Wert erreicht hat, verbinden sich die beiden zu einem Komplex, CDK1 bindet an Cyclin, phosphoryliert Thr14 und Tyr15 durch Wee1 und phosphoryliert Thr161 durch CDK-aktivierte Kinase. In der M-Phase ist die Aktivität von Wee1 vermindert, und cdc25 dephosphoryliert Thr14 und Tyr15 von CDK1, und seine Kinaseaktivität ist ausgeprägt. In der G2/M-Phase binden Cyclin A und Cyclin B an CDK1, und CDK1 phosphoryliert das Substratprotein. Zum Beispiel führt die Phosphorylierung von Histon H1 zur Chromosomenkondensation, und die Phosphorylierung von Laminin bewirkt den Zerfall der Kernmembran. In der M-Phase, wenn die MPF-Aktivität ihr Maximum erreicht, wird der spätpromovierende Faktor APC aktiviert, und Ubiquitin wird an Cyclin A und Cyclin B ligiert. Durch Polyubiquitinierung werden sie durch das Proteasom abgebaut, um einen Zellzyklus zu vervollständigen.

CDK (Cyclin-dependent kinase)

Cyclin-abhängige Proteinkinasen sind eine Gruppe von Serin/Threonin-Proteinkinasen. CDK steuern den Zellzyklus durch die chemische Wirkung von Serin/Threonin-Proteinen. Synergistisch mit dem Faktor Cyclin Cyclin ist wichtig für die Regulation des Zellzyklus. CDK kann mit Cyclin ein Heterodimer bilden, in dem CDK eine katalytische Untereinheit und Cyclin eine regulatorische Untereinheit ist. Verschiedene Cyclin-CDK-Komplexe katalysieren die Phosphorylierung verschiedener Substrate durch die CDK-Aktivität und erreichen dadurch unterschiedliche Zellzykluszeiten. Die Förderung und Umwandlung der Phase. Die Aktivität der CDK ist abhängig von der sequentiellen Expression ihrer positiven regulatorischen Untereinheit Cyclin und der Konzentration der negativen regulatorischen Untereinheit CKI (Cyclin dependent kinase inhibitor, CDK-Inhibitor). Gleichzeitig wird die CDK-Aktivität auch durch Phosphorylierung und Dephosphorylierung sowie durch Onkogene und Tumorsuppressorgene reguliert.

Abbildung 2. Struktur des CDK-Proteins.

Bedeutung

Wissenschaftler haben entdeckt, dass mehrere Arten von regulatorischen Faktoren eine wichtige Rolle im Zellzyklus spielen. Ein Typ ist ein Zellwachstumsfaktor, der die Zellteilung und -vermehrung reguliert. Der zweite Typ von Zellzyklusregulator, auch endogener Regulator genannt, ist beispielsweise ein in der Zelle selbst synthetisiertes Protein. Das Vorspiel zum Mechanismus der Zellzyklusregulation ist eröffnet. Wissenschaftler untersuchen die Beziehung zwischen Zellzyklus und Onkogenen, Tumorsuppressorgenen, Wachstumsfaktoren sowie Zellproliferation und -differenzierung aus verschiedenen Perspektiven. Ich glaube, dass wir durch harte Arbeit endlich die Magie zur Kontrolle des Zellzyklus finden können. „Schalter“. Bei der Behandlung von Krebs können wir auch das Prinzip des Zellzyklus nutzen, um die richtige Medizin zu verschreiben. Wenn G0-Zellen nicht auf eine Chemotherapie ansprechen, werden sie oft zur Hauptursache für das Wiederauftreten von Krebs in der Zukunft. Daher kann man versuchen, Krebszellen in der G0-Phase dazu zu bringen, in den proliferativen Zyklus einzutreten und dann abzutöten. Dies ist eine Frage von theoretischer und praktischer Bedeutung in der Erforschung.