Centro Médico Irving de la Universidad de Columbia
Utilizando imágenes en tiempo real del interior del pulmón, los investigadores del Colegio de Médicos y Cirujanos de Vagelos han aprendido cómo una peligrosa cepa de estafilococo evade los mecanismos de defensa iniciales del pulmón y en 10 minutos comienza un proceso que lo daña gravemente.
El Staphylococcus aureus, especialmente la cepa epidémica USA300, es una de las principales causas de neumonía en pacientes hospitalizados y suele provocar neumonía en personas previamente sanas con gripe.
Para saber cómo se establece por primera vez el USA300 en el pulmón, un equipo de investigadores de los Departamentos de Medicina y Pediatría -Jaime Hook, MD, Naeem Islam, PhD, Dane Parker, PhD, Alice Prince, MD, Sunita Bhattacharya, MD, y Jahar Bhattacharya, MD, DPhil- inyectó la bacteria USA300 fluorescente en un pulmón de ratón vivo. A continuación, observaron lo que ocurría con las bacterias y los sacos aéreos.
La obtención de imágenes en vivo de los sacos aéreos intactos del pulmón no es fácil. El laboratorio de Bhattacharya ha sido pionero en un enfoque en el que se pueden inyectar tintes fluorescentes en los sacos de aire a través de finas agujas de vidrio, haciendo que los sacos de aire sean ópticamente vívidos mediante microscopía confocal.
Las imágenes mostraron que a los 10 minutos de entrar en el pulmón, las bacterias USA300 se agrupan en los rincones de los sacos de aire del pulmón. En estos agregados, las bacterias fueron capaces de evadir uno de los mecanismos de defensa del pulmón: una fina capa de líquido que fluye y que normalmente barre las bacterias fuera de los sacos de aire.
El SARM se agrupa en los recovecos de los sacos de aire del pulmón
Los agregados de USA300 tampoco se vieron afectados por el antibiótico vancomicina, que puede matar a las bacterias USA300 in vitro pero tiende a ser ineficaz en pacientes con neumonía.
Con su sistema de imágenes, los investigadores vieron que la vancomicina no consigue combatir la USA300 en el pulmón porque no puede penetrar en los agregados bacterianos.
La vancomicina sólo funcionaba contra la bacteria USA300 en el pulmón cuando se había inactivado el gen PhnD de la bacteria o cuando se introducía en el pulmón un anticuerpo que bloqueaba el PhnD. Los estudios in vitro han demostrado que PhnD ayuda a unir las bacterias en una biopelícula; el nuevo estudio es el primero en demostrar que PhnD también funciona de esta manera dentro de los sacos de aire intactos del pulmón.
En las personas, es probable que PhnD también sea fundamental para establecer las infecciones por USA300: los investigadores descubrieron que las bacterias también se agregaban en recovecos dentro de los pulmones humanos.
«El estudio demuestra que los agregados en forma de biopelícula son importantes para el establecimiento de las infecciones por USA300 en el pulmón», afirma Sunita Bhattacharya, «y que dirigirse a PhnD o encontrar otras formas de romper los agregados bacterianos podría ayudar a prevenir las lesiones pulmonares inducidas por USA300.