Crisis psicógenas no epilépticas: Cuestiones clínicas para psiquiatras
Aunque las convulsiones psicógenas no epilépticas (PNES) son eventos que parecen ser similares a las convulsiones, no son causadas por una actividad eléctrica cerebral anormal. En su lugar, se cree que tienen una causa psicológica subyacente.
Las PNES están clasificadas como un subtipo de trastorno de conversión bajo la categoría, síntoma somático y trastornos relacionados en el DSM-5. Cuando se codifica la ENP como un trastorno de conversión utilizando la CIE-10, el diagnóstico debe incluir el especificador «con ataques o convulsiones» (código F44.5 de la CIE-10) para diferenciarlo de otros síntomas de conversión (por ejemplo, disartria, pérdida sensorial), que se codifican por separado. Los nombres alternativos que se utilizan con frecuencia para la PNES son trastorno por ataques no epilépticos, convulsiones funcionales, convulsiones por estrés, convulsiones psicógenas y pseudoconvulsiones. Este último ha caído en desuso debido al carácter peyorativo del término «pseudo», que puede implicar que los síntomas no son reales y, por lo tanto, socava el impacto del trastorno en la vida del paciente. No es infrecuente ver tanto PNES como crisis epilépticas en el mismo paciente.
El PNES tiene una larga historia en la literatura médica, donde se ha descrito con varios alias, siendo el más común el de histeria. Igualmente variadas han sido las numerosas hipótesis sobre las causas de la histeria. Debido a su frecuencia observada en las mujeres, la histeria se conceptualizaba como el resultado de un «útero errante» que se había desplazado en el cuerpo y posteriormente habitaba otros órganos y apéndices, ejerciendo presión y conduciendo a la manifestación de síntomas físicos. Esta teoría acabó perdiendo protagonismo a medida que los síntomas de la histeria se iban registrando cada vez más en los varones.
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Actualización de las crisis psicógenas no epilépticas
En el siglo XIX, el fenómeno se convirtió en una pasión del neurólogo francés Jean Charcot, que lo identificó principalmente como un trastorno neurológico con un trasfondo psicológico que podía, en algunos casos, ser tratado mediante hipnosis. Sigmund Freud, tras estudiar con Charcot, teorizó que los síntomas eran una conversión de los impulsos libidinales reprimidos en forma física, lo que dio lugar a su título actual de trastorno de conversión. Alternativamente, Pierre Janet sugirió que la histeria era más bien un fenómeno disociativo que se producía en momentos de estrés con el propósito de permitir a un individuo reexperimentar un acontecimiento traumático mientras se separaba el recuerdo de la conciencia.
Evaluación
Las pistas para un posible diagnóstico de PNES pueden descubrirse obteniendo una historia de convulsiones que incluya el inicio, la semiología típica de la convulsión y el tratamiento. Es probable que los pacientes con ENP tengan convulsiones con mayor frecuencia y más visitas al hospital que los pacientes con epilepsia. A menudo pueden tener un diagnóstico de epilepsia refractaria, y no es raro que los pacientes tengan prescripciones actuales o pasadas de fármacos antiepilépticos. Los fármacos antiepilépticos, sin embargo, no son eficaces en el tratamiento de la ENP y pueden empeorar los síntomas o causar sólo una respuesta parcial transitoria.
La comorbilidad psiquiátrica es bastante común en los pacientes con ENP. Los trastornos coexistentes más frecuentes son el TEPT, el trastorno de ansiedad, el trastorno de personalidad y la depresión (Tabla 1). Los pacientes con trastornos psiquiátricos comórbidos también pueden tener una disfunción más grave y niveles más altos de estrés. La identificación de una condición psiquiátrica comórbida puede dar lugar a tratamientos más específicos que se dirijan a esos síntomas, así como a mejores resultados para los pacientes.
Además de realizar una revisión psiquiátrica de los sistemas, pregunte sobre cualquier historia de síntomas médicamente inexplicables (hormigueo en las manos, parálisis, etc.) y examine los posibles trastornos somatomorfos. Los pacientes con ENP pueden referir frecuentemente el dolor como otros síntomas somáticos. Se descubrió que las prescripciones de medicación para el dolor tienen un valor predictivo positivo del 76,9% en pacientes con ENP en comparación con los pacientes con epilepsia.1
Los intentos de identificar las características psicológicas típicas de la ENP han sido en gran medida infructuosos. La belle indifférence, acuñada por Freud en su observación de pacientes con trastorno de conversión, se ha considerado una caracterÃstica clásica; sin embargo, una revisión sistemática de la literatura encontró que esta caracterÃstica se observaba sólo en una minorÃa de aquellos con trastorno de conversión y no en una tasa significativamente mayor que en los controles.2 Se creía que la alexitimia era más común en esta población de pacientes, pero se ha descubierto que se da en tasas similares en pacientes con TNEP y en pacientes con epilepsia u otros trastornos médicos.3 Los pacientes con TNEP pueden dividirse en función de los problemas de regulación emocional: un grupo tiene tendencia a la desregulación emocional y el otro está sobrerregulado emocionalmente.4
El criterio del estresor psicológico precipitante para confirmar el diagnóstico de TNEP se eliminó de los criterios del trastorno de conversión en el DSM-5. Las tasas de trauma por precipitación se sitúan entre el 44% y el 100% en los pacientes con PNES; sin embargo, la mayoría de los pacientes no informan de un factor de estrés o desencadenante durante la evaluación psiquiátrica inicial. Esto no quiere decir que los factores traumáticos no se descubran una vez que el paciente inicia el tratamiento. El abuso físico y sexual a lo largo de la vida, en particular, se reporta en tasas del 23% al 77% y el abuso sexual o físico en la infancia del 32,4% al 88%.5,6 Fuera del abuso, el duelo y el haber estado en un accidente o haber sido testigo del mismo son otros posibles factores antecedentes. La PNES de inicio temprano (adolescencia) se ha asociado con el acoso escolar; la PNES de inicio tardío se ha asociado con traumas relacionados con la salud.7
Al evaluar los factores desencadenantes, hay que tener en cuenta que un tercio de los pacientes con epilepsia también informan de abusos físicos o sexuales en la infancia. Además, el estrés puede desencadenar crisis epilépticas.
Diagnóstico
El estándar de oro para diagnosticar la PNES es la electroencefalografía continua en vídeo, o vEEG. Esto debe hacerse sólo después de obtener cuidadosamente una descripción de la presentación típica de las convulsiones, también conocida como semiología, del paciente o de un miembro de la familia. Sólo una grabación de vídeo que capte un episodio parecido a la semiología comunicada sin actividad epileptiforme concomitante observada en el EEG (vEEG) puede utilizarse para hacer un diagnóstico definitivo. Si se informan múltiples tipos de crisis, entonces cada tipo de crisis debe visualizarse en el vEEG debido a la posible co-ocurrencia de la PNES con crisis epilépticas.
El vEEG suele requerir el ingreso en una unidad de monitorización de epilepsia, que no se encuentra en todos los hospitales. Dichos ingresos también son costosos y pueden tener largos tiempos de espera. Sin embargo, un EEG rutinario que dura de 20 a 30 minutos tiene un 1% de posibilidades de captar incluso un ataque epiléptico y es un sustituto insuficiente. El EEG ambulatorio tampoco ha demostrado ser una prueba diagnóstica fiable para la ENP. El grupo de trabajo de crisis no epilépticas de la Liga Internacional contra la Epilepsia publicó un enfoque de diagnóstico por etapas para la ENP.8 Algunas de sus recomendaciones se revisan aquí; sin embargo, animamos a los lectores a consultar el artículo para obtener una revisión más completa.
Cuando el vEEG no está disponible, un clínico experimentado podría diagnosticar la ENP sólo observando la semiología específica. Se han creado herramientas de cabecera basadas en los datos de varios estudios para ayudar al diagnóstico visual de los episodios de ENP (Tabla 2). Sin embargo, las diferencias semiológicas estudiadas son específicamente entre las ENP de tipo convulsivo y las crisis tónico-clónicas generalizadas (CTG). Las ENP, al igual que las crisis epilépticas, tienen diversas presentaciones (p. ej., crisis de ausencia, crisis frontales) que reducen significativamente la capacidad de diagnosticar las ENP mediante la mera observación y pueden conducir a un diagnóstico erróneo. En estos casos, se justifica la remisión del vEEG por parte del psiquiatra consultante.
En cuanto a las diferencias semiológicas observadas, los ataques de tipo convulsivo en el SNP tienden a ser asimétricos y asincrónicos, tienen un curso inconsistente más fluctuante y pueden responder a la intervención de los espectadores. La conservación de la conciencia durante los episodios, especialmente con movimientos bilaterales de las extremidades, debe hacer sospechar que se trata de una ENP. El empuje pélvico se ha observado con mayor frecuencia en el SNEP; sin embargo, puede ocurrir también en las crisis de GTC. Los movimientos de la cabeza y del cuerpo de lado a lado, junto con el cierre de los ojos y la boca, se han asociado más fácilmente con el SNEP que con las convulsiones GTC. La incontinencia urinaria y el mordisqueo de la lengua no han demostrado ser útiles para diferenciar las PNES de las crisis GTC. Estas últimas rara vez duran más de 2 minutos.
Después de la crisis, es más probable que los pacientes con PNES recuperen la conciencia rápidamente, recuerden el evento convulsivo y no tengan síntomas de fatiga o dolor de cabeza. Los episodios de PNES también suelen ir seguidos de una respiración rápida y superficial que cede rápidamente, mientras que los ataques de GTC suelen ir seguidos de una respiración prolongada, fuerte y profunda.
El estado no epiléptico, un episodio prolongado de síntomas similares a los de un ataque que dura más de 30 minutos, fue comunicado por un tercio de los pacientes en un estudio.9 Sin embargo, a diferencia del estado epiléptico, el estado no epiléptico no supone un riesgo inminente de lesión cerebral.
Además de la semiología, hay un puñado de signos blandos que pueden aumentar la sospecha de PNES. Uno de ellos es el signo del oso de peluche, en el que un paciente adulto guarda un animal de peluche en la cama del hospital. La especificidad de este signo blando fue calificada como alta por una revisión retrospectiva de las historias clínicas.10 Sin embargo, un estudio prospectivo que analizó la presencia de un animal de peluche en el momento del ingreso en 264 pacientes encontró que de los 34 pacientes que presentaron un animal de peluche, el 56% tenía un diagnóstico de epilepsia y el 39% tenía un diagnóstico de ENP, lo que da al signo un valor predictivo pobre.11
Otro signo blando para la ENP es el número de alergias que un paciente reporta. Independientemente de otros factores de riesgo, los pacientes que informaron de más de 12 alergias tenían una probabilidad 6 veces mayor de un diagnóstico de ENP.11-13
Diagnóstico diferencial
Como se mencionó anteriormente, una de las condiciones en el diagnóstico diferencial de la ENP es la epilepsia. En la tabla 3 se resumen los distintos lugares de origen de las crisis y su probable semiología. (Para una descripción más completa de la semiología epiléptica, véase el artículo de Noachtar y Peters.14)
Otra condición en el diferencial pueden ser los movimientos periódicos de las extremidades del sueño, que están altamente correlacionados con el síndrome de las piernas inquietas. Se producen sólo durante el sueño con movimientos de las extremidades muy repetitivos y estereotipados; es más probable que afecten a las extremidades inferiores y pueden ser bilaterales.
Hasta el 13% de los pacientes que son remitidos a una clínica de epilepsia pueden tener un síncope neurocardiogénico, un síndrome que puede simular ataques epilépticos. Existen múltiples factores precipitantes, uno de los cuales es el estrés emocional. En raras ocasiones, los pacientes pueden tener actividades similares a las convulsiones durante los episodios sincopales. Es probable que los pacientes pierdan primero la conciencia y se caigan antes de los movimientos musculares incontrolados.
Trastorno facticio y malingering
Es importante reconocer cuando los síntomas similares a las convulsiones están siendo producidos voluntariamente con el propósito de mantener un rol de enfermo o para obtener una ganancia secundaria. Desafortunadamente, el vEEG puede no ser capaz de separar el trastorno de conversión del trastorno facticio. Sin embargo, un estudio que analizó la posibilidad de que los síntomas físicos en el PNES sirvieran como motivación inconsciente para adquirir «el rol de enfermo» encontró que no había diferencias entre los pacientes con PNES y los controles en cuanto a las actitudes hacia la enfermedad o el deseo de estar enfermo.15
Si bien el deseo de mantener un rol de enfermo en el trastorno facticio puede ser inconsciente, el acto de engaño en sí mismo es consciente y perpetrado a propósito. Los escenarios clínicos que pueden aumentar la sospecha de un trastorno facticio son aquellos en los que los síntomas parecen aparecer o aumentar su gravedad cuando las solicitudes de intervenciones innecesarias son rechazadas por el equipo de tratamiento. Otro ejemplo es un aumento repentino de la frecuencia de las convulsiones cuando se informa al paciente de que el alta hospitalaria es inminente.
Pronóstico
El pronóstico del trastorno, al igual que su etiología, es variado. Sin intervención, algo más de un tercio de los 260 pacientes con ENP estaban libres de convulsiones al año de seguimiento.16 Los factores psicológicos que predicen un mal pronóstico son las tendencias disociativas, la somatización, el negativismo y la depresión. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que la frecuencia de las convulsiones no siempre se correlaciona con la calidad de vida, y los pacientes que están libres de convulsiones con trastornos psiquiátricos comórbidos no tratados pueden estar tan deteriorados como los que siguen experimentando convulsiones.
Los pacientes con ENP que reciben el diagnóstico sin ninguna intervención siguen siendo grandes consumidores de atención sanitaria; sin embargo, la queja principal pasa a ser el dolor en lugar de las convulsiones.17 La frecuencia de las visitas ambulatorias totales, aunque también no cambia, se desplaza en la especialidad con pacientes que tienen visitas frecuentes a las clínicas de psiquiatría ambulatoria en lugar de la neurología. Tener un locus de control interno y estar actualmente empleado fueron los 2 factores que se encontraron para predecir una reducción en la utilización de la atención médica.18
Tratamiento
Ha habido un enfoque reciente en la psicoeducación y la terapia cognitivo-conductual (TCC) como métodos primarios para las intervenciones de primera línea en pacientes con ENP. La mayoría de los pequeños ensayos clínicos aleatorios disponibles han mostrado resultados positivos. También hay algunas pruebas de la eficacia de las terapias psicodinámicas y basadas en la atención plena. Estas formas específicas de intervención pueden ser útiles si la intervención de primera línea no es eficaz o si el psiquiatra evaluador lo considera apropiado dado el factor de estrés psicológico subyacente.
La investigación sobre el tratamiento farmacológico para la ENP se ha centrado en los ISRS como tratamiento de primera línea. LaFrance y sus colegas19 asignaron aleatoriamente a 34 pacientes a la TCC sólo, a la TCC con sertralina de dosis flexible, al antidepresivo sólo y al tratamiento habitual. Los pacientes del grupo de sólo TCC y del grupo de TCC más dosis flexible de sertralina mostraron una reducción significativa de la frecuencia de las crisis. En otro estudio que comprendía 38 pacientes, LaFrance y sus colegas20 no encontraron diferencias estadísticas en el grupo de ISRS y el grupo de placebo en cuanto a la reducción de las convulsiones. Sin embargo, un análisis dentro del grupo mostró una reducción del 45% en las crisis epilépticas en el grupo de ISRS a las 12 semanas.
Los resultados de un pequeño (N = 19) estudio prospectivo abierto de 5 meses de duración en pacientes con ENP mostraron que la venlafaxina redujo el número de crisis en más del 50% en 15 pacientes con una dosis media de 189,71 mg diarios.21 Cabe señalar que los participantes con comorbilidades psiquiátricas no fueron excluidos de los estudios con ISRS.
Existe la posibilidad de que el uso de antidepresivos en la ENP pueda mejorar los resultados mediante el tratamiento de los problemas psiquiátricos comórbidos en lugar de tener un efecto directo sobre la ENP. La búsqueda de una solución farmacológica para la ENP tendrá que continuar. Se necesita mucha más investigación antes de que tengamos un tratamiento farmacológico de primera línea específico para la ENP.
Conclusión
Aunque se han producido avances a lo largo de los años en nuestra capacidad para diagnosticar la ENP, su etiología y tratamiento siguen siendo esquivos. Sin embargo, es imperativo que los psiquiatras ayuden en el diagnóstico temprano y las intervenciones de tratamiento para disminuir la gravedad de la carga de este trastorno. Los estudios empíricos actuales pueden ayudarnos a descubrir lo que Charcot aludió en sus experiencias anecdóticas: que la ENP puede ser un síntoma de una variedad de procesos mentales y biológicos más que un trastorno específico en sí mismo, que requiere tratamientos personalizados en lugar de una intervención única. El objetivo del tratamiento de la ENP puede no ser la eliminación completa de las convulsiones, sino más bien centrarse en la reducción de las convulsiones y el funcionamiento del paciente.
Divulgaciones:
El Dr. Abbasi es psiquiatra consultor del Centro Integral de Epilepsia Jefferson, y profesor adjunto de Psiquiatría y Comportamiento Humano, en la Facultad de Medicina Sidney Kimmel de los Hospitales Universitarios Thomas Jefferson, Filadelfia, PA. El Dr. TsungWai es un residente de segundo año, Departamento de Psiquiatría y Comportamiento Humano, Hospitales Universitarios Thomas Jefferson. Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses en relación con el tema de este artículo.
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