Ectasie des artères coronaires : le dilemme du cardiologue interventionnel

L’ectasie des artères coronaires est définie comme une dilatation localisée, ou diffuse, de la lumière d’une artère coronaire. L’ectasie des artères coronaires est bien reconnue, mais c’est une découverte rare rencontrée lors d’une coronarographie diagnostique. L’ectasie des artères coronaires représente une forme de coronaropathie athérosclérotique, observée chez 1,4 à 4,9 % des patients subissant une coronarographie. Il peut s’agir d’une découverte isolée, ou en combinaison avec des lésions sténotiques.

La classification de l’ectasie des artères coronaires est divisée en quatre groupes : Type 1 : ectasie diffuse de deux ou trois vaisseaux, Type 2 : ectasie diffuse dans un vaisseau et maladie localisée dans un autre vaisseau, Type 3 : ectasie diffuse dans un seul vaisseau, et Type 4 : atteinte localisée ou segmentaire.

Ce cas éclaire la difficile prise de décision concernant la pose de stents sur des artères coronaires présentant une ectasie et une athérosclérose. Le défi supplémentaire est de savoir si le bénéfice de l’anticoagulation par la warfarine l’emporte sur le risque hémorragique. L’approche thérapeutique est souvent ambiguë, et peut être une question clinique contrariante, comme identifié dans notre présentation de cas.

Mots-clés

Ectasie de l’artère coronaire, anévrisme coronaire, thrombus, stenting, anticoagulation

Introduction

L’ectasie de l’artère coronaire (EAC) est définie comme une dilatation localisée, ou diffuse, de la lumière de l’artère coronaire dépassant de 1,5 fois le plus grand diamètre d’un vaisseau coronaire normal adjacent. Le CAE est bien connu, mais il s’agit d’une découverte peu fréquente lors d’une coronarographie diagnostique. La classification du CAE est divisée en quatre groupes : Type 1 : ectasie diffuse de deux ou trois vaisseaux, Type 2 : ectasie diffuse dans un vaisseau et maladie localisée dans un autre vaisseau, Type 3 : ectasie diffuse dans un seul vaisseau, et Type 4 : atteinte localisée ou segmentaire .

Le terme  » ectasie  » désigne la dilatation diffuse d’une artère coronaire, tandis que la dilatation coronaire focale est appelée  » anévrisme coronaire  » . La pathophysiologie exacte du CAE est inconnue. Le CAE est une variante anatomique et une expression phénotypique de la maladie coronarienne qui peut se manifester par une ischémie myocardique ou un syndrome coronarien. L’incidence varie entre 1,2 et 4,9 % . Le registre CASS a trouvé des CAE dans 4,9 % des angiographies coronaires. Notre groupe classe le CAE comme petit (taille du vaisseau 8 m). Le CAE est défini comme une dilatation de la lumière de l’artère coronaire avec un diamètre de 1,5 fois l’artère coronaire normale adjacente selon le registre CASS .

Etiologie

L’étiologie du CAE peut être énigmatique. L’athérosclérose est considérée comme la principale cause étiologique responsable de plus de 50 % des cas chez les adultes, tandis que la maladie de Kawasaki est la cause la plus fréquente chez les enfants et les jeunes adultes . L’histologie de l’athérosclérose et de l’ectasie est comparable. Le mécanisme de dilatation de la lumière dans certains vaisseaux athérosclérotiques est ambigu ; l’athérosclérose entraîne généralement un rétrécissement de la lumière du vaisseau. La dilatation luminale due au remodelage artériel de certaines plaques entraîne une expansion de la média et de la membrane élastique externe. Cette méthodologie proposée de remodelage artériel peut être opérante dans le cas du CAE.

L’échographie intravasculaire révèle que le remodelage artériel peut être bidirectionnel selon l’expansion ou la contraction de la membrane élastique externe. Le CAE serait un remodelage expansif exagéré de la membrane élastique externe entraînant une expansion luminale. La dégradation enzymatique de la matrice extracellulaire par des métalloprotéinases matricielles et d’autres enzymes lytiques et l’amincissement de la tunique moyenne associé à une inflammation chronique sévère sont considérés comme la principale pathogénie du remodelage expansif. Le CAE est également lié à une HCM apicale avec une tension élevée de la paroi. La formation d’anévrismes peut être observée après des interventions coronariennes percutanées, notamment l’angioplastie par ballonnet, la pose de stents et l’athérectomie. Le mécanisme est ressenti comme étant une lésion de la média du vaisseau sanguin .

Diagnostic

L’angiographie coronaire est l’étalon-or du diagnostic du CAE. L’échographie intravasculaire (IVUS) est essentielle pour l’évaluation des caractéristiques luminales et des pathologies . Les distorsions du flux coronaire et le washout sont fréquents dans le CAE et sont liés à la gravité de l’ectasie. Les signes de stagnation du flux comprennent : Un remplissage antérograde de contraste retardé, un reflux segmentaire et une stase dans le segment coronaire ectasique .

Signification clinique

Les symptômes peuvent être associés à une maladie coronaire concomitante, une maladie de Kawasaki ou une maladie du tissu conjonctif. La plupart des patients sont asymptomatiques. Les patients atteints de CAE peuvent présenter une angine, des tests d’effort positifs et un syndrome coronarien aigu. La diminution du flux coronaire, ou la stagnation du flux sanguin, peut provoquer une angine de poitrine à l’effort en l’absence de coronaropathie sténosante coexistante. La formation d’un thrombus intracoronaire et la dissipation des emboles au niveau distal peuvent être le déclencheur du syndrome coronarien aigu, qui est accéléré par la stagnation du flux dans le segment coronaire ectatique. Le CAE est prédisposé au vasospasme, qui peut provoquer l’angine de poitrine ou le syndrome coronarien aigu. Chez les personnes de moins de 50 ans, le CAE doit faire craindre des troubles du tissu conjonctif et des vascularites .

Prognostic

Le pronostic du CAE est directement lié à la gravité de la coronaropathie concomitante. Le CAE avec une maladie coronarienne sous-jacente est une combinaison malveillante avec un potentiel accru d’événements cardiaques indésirables. Le CAE isolé comporte toujours un risque d’ischémie myocardique et d’infarctus. Les CAE de type 1 et de type 2 comportent un risque plus élevé que les CAE de type 3 et de type 4. Il n’existe pas de données rapportées montrant une relation entre le diamètre d’une artère et le résultat .

Traitement

La prise en charge du CAE est pleine d’incertitudes car la rareté du CAE empêche la réalisation de grands essais randomisés comparant différentes approches thérapeutiques. Lorsque la CAE coexiste, des modifications intenses des facteurs de risque primaires et secondaires sont obligatoires.

La prise en charge du CAE isolé en cas d’angor ou d’ischémie myocardique comprend l’AAS, une statine et des médicaments anti-ischémiques. Les syndromes coronariens aigus associés au CAE peuvent nécessiter une thrombolyse, l’administration d’héparine et des inhibiteurs des récepteurs de la glycoprotéine 2b/3a. L’aspiration du thrombus peut être nécessaire pendant l’ICP primaire. Des interventions percutanées et chirurgicales sont souvent nécessaires chez les patients atteints de CAE et de lésions sténosées où l’angine persiste malgré un traitement médical maximal. Le dimensionnement optimal des endoprothèses, le mauvais placement et l’embolisation des endoprothèses, la thrombose précoce de l’endoprothèse et la resténose hantent les procédures de stenting .

L’anticoagulation à long terme est un sujet débattu sans qu’aucun essai randomisé ne confère de bénéfice. Le bénéfice antiplaquettaire doit être mis en balance avec le risque d’hémorragie.

Cas

Un homme afro-américain de 51 ans s’est présenté aux urgences avec des douleurs thoraciques. On a constaté qu’il avait un taux de troponine élevé. Le taux de troponine sanguine était de 0,45 (

Quatre ans auparavant, le patient avait subi une occlusion aiguë de son artère coronaire descendante antérieure gauche (LAD) proximale. Il a subi une thrombectomie et la pose d’une endoprothèse sur la LAD proximale (Figure 2a et Figure 2b).

Lors de l’angiographie, un CAE de type 1 a été identifié. L’artère coronaire droite (ACR), l’artère coronaire circonflexe (Cf) et le LAD étaient tous de gros vaisseaux luminaux compatibles avec une ectasie de l’artère coronaire. (Figure 3 et Figure 4) Le patient a eu un épisode symptomatique de tachycardie ventriculaire qui était hémodynamiquement compromettant et a été traité par cardioversion. Le patient s’est rétabli et a été traité par AAS et ticagrelor pendant 18 mois, avant de passer à l’AAS seul. Il est resté actif et exempt de symptômes cardiovasculaires.

Figure 4 : artère coronaire circonflexe ectatique (flèches bleues). Voir Figure 4

Antécédents médicaux : Le patient a des antécédents de cardiomyopathie hypertrophique (CMH) à gène négatif. En 1983, à l’âge de 16 ans, il a fait un épisode syncopal en jouant au basket-ball et a été identifié comme ayant une HCM par échocardiographie (figure 5, figure 6, figure 7 et figure 8). En 2002, le patient a eu un autre épisode syncopal et la surveillance Holter a révélé une tachycardie ventriculaire non soutenue. Un DAI lui a été posé. Il souffrait d’hypertension, de coronaropathie, de HCM, d’hyperlipidémie, de syncope, de TVN et de TV post-infarctus du myocarde qui a été traitée par thérapie de choc.

Figure 8 : Déformation systolique maximale du VG révélant une diminution de la déformation septale antérieure, moyenne et inférieure. View Figure 8

Histoire familiale : Était positif pour la CAD prématurée, son père étant décédé d’un infarctus du myocarde à l’âge de 56 ans et sa mère ayant subi un pontage coronarien à l’âge de 56 ans.

Examen physique : Révèle un homme noir bien développé avec une tension artérielle de 130/70 mmHg et un pouls de 48 bpm. JVP : normal, course ascendante de la carotide : Souffle d’éjection systolique S1, S2, S4 et 1/6 normal, et pouls palpables des extrémités supérieures et inférieures.

La présentation de 2018 était cohérente avec un NSTEMI. La coronarographie a révélé une ACR patente (figure 9).

Un thrombus a été identifié dans une artère coronaire circonflexe ectatique (Figure 10).

Un thrombus a été identifié dans le LAD (figure 11).

Le patient a été traité pendant 72 heures avec de l’aspirine et du ticagrelor. L’espoir était de dissoudre le thrombus et de déterminer le degré d’athérosclérose sous-jacente.

L’angiographie de suivi a révélé que la charge du thrombus dans la circonflexe et le LAD était inchangée. Le patient n’a pas eu d’autres symptômes cliniques. L’aspirine a été poursuivie et l’héparine a été initiée. En outre, le patient a été mis sous warfarine après discussion des risques et des avantages. Une fois que l’INR était de 2,5, le patient a été autorisé à suivre le traitement.

Discussion

Les options de traitement de l’ECA comprennent la modification des facteurs de risque, la thérapie anti-ischémique, l’AAS et la thérapie antithrombotique. De nombreux auteurs recommandent l’anticoagulation chronique, cependant, aucun essai randomisé ne démontre son bénéfice dans le CAE. Le bénéfice attendu doit être contrebalancé par le risque d’hémorragie.

Dans ce cas, la formation récurrente de thrombus dans les artères coronaires ectasiques de type 1 plaçait le patient à haut risque d’ischémie récurrente et d’infarctus du myocarde. Le profil de risque élevé de ce patient a rendu acceptable la reconnaissance des complications hémorragiques du traitement par warfarine. Le patient est sorti de l’hôpital avec un plan de surveillance attentive de son INR et de ses symptômes cliniques. Un test d’effort nucléaire a été organisé pour 6 semaines.

Ce cas élucide le défi de la prise de décision associée à la pose d’un stent sur des artères coronaires présentant une ectasie et une athérosclérose et à l’utilisation de la warfarine pour l’anticoagulation afin de prévenir la formation de thrombus coronaires. Le traitement de l’ectasie des artères coronaires avec athérosclérose est une question clinique épineuse, comme le montre notre présentation de cas. Actuellement, ces décisions doivent être prises sur une base individualisée.

Conflits d’intérêts

Il n’y a pas de conflits d’intérêts.

Reconnaissance

Aucune reconnaissance.

1. AR Zeina, D Sharif, J Blinder, Rosenschein U, Barmeir E (2007) Évaluation non invasive de l’artère coronaire à l’aide de la tomographie par ordinateur multidétecteur. Coron Artery Dis 18 : 175-180.
2. S Mavrogeni (2010) L’ectasie des artères coronaires : Du diagnostic au traitement. Hellenic J Cardiol 51 : 158-163.
3. PS Swaye, LD Fisher, P Litwin, PA Vignola, MP Judkins, et al. (1983) Coronaropathie anévrysmale. Circulation 67 : 134-138.
4. Díaz-Zamudio M, Bacilio-Pérez U, Herrera-Zarza MC, Meave-González A, Alexanderson-Rosas E, et al. (2009) Anévrismes et ectasies des artères coronaires : Role of coronary CT angiography. Radiographics 29 : 1939-1954.
5. AP Antoniadis, YS Chatzizsis, GD Giannoglou (2008) Mécanismes pathogénétiques de l’ectasie coronaire. Int J Cardiol 130 : 335-343.
6. A Magginas, DV Cokkinos (2006) Les ectasies des artères coronaires : Imagerie, évaluation fonctionnelle et implications cliniques. Eur Heart J 27 : 1026-1031.
7. Sayin T, Döven O, Berkalp B, Akyürek O, Güleç S, et al. (2001) Exercise-induced myocardial ischemia in patients with coronary artery ectasia without obstructive coronary artery disease. Int J Cardiol 78 : 143-149.
8. Zografos TA, Korovesis S, Giazitzoglou E, Kokladi M, Venetsanakos I, et al. (2013) Caractéristiques cliniques et angiographiques des patients atteints d’ectasie des artères coronaires. Int J Cardiol 167 : 1536-1541.
9. S Gulec, Y Atmaca, M Kilickap, Akyürek O, Aras O, et al. (2003) Évaluation angiographique de la perfusion myocardique chez les patients présentant une ectasie coronaire isolée. Am J Cardiol 91 : 996-999.
10. H Turnhan, E Yetkin (2007) Quelle est la stratégie plausible pour la prise en charge des patients présentant une ectasie coronaire isolée et une ischémie myocardique ? Int J Cardiol 117 : 285-286.
11. Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, et al. (2011) 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention : a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation 124 : e574-e651.

.