Angina di Ludwig | Emergency Medicine Journal
COMENTO
L’angina di Ludwig è meglio descritta da Karl Friedrich Wilhelm von Ludwig nel 1836, come una cellulite gangrenosa progressiva rapida e spesso fatale e un edema dei tessuti molli del collo e del pavimento della bocca. Ha origine nella regione della ghiandola sottomandibolare con elevazione e spostamento della lingua. La malattia si estende per continuità piuttosto che per diffusione linfatica. La compromissione delle vie aeree è stata riconosciuta come la principale causa di morte. La mortalità superava il 50%, ma dall’introduzione degli antibiotici negli anni ’40, il miglioramento dell’igiene orale e dentale e l’approccio chirurgico aggressivo, la mortalità si è ridotta significativamente. Questo ha fatto sì che la rarità della malattia lasciasse molti medici con un’esperienza sempre più limitata dell’angina di Ludwig.
La maggior parte delle infezioni dell’angina di Ludwig sono odontogene.1 Altre cause includono ascessi peritonsillari o parafaringei, fratture mandibolari, lacerazioni/piercing orali, o sialodentite submandibolare. Tra i fattori predisponenti vi sono: i portamenti dentali, i trattamenti odontoiatrici recenti, le malattie sistemiche come il diabete mellito, la malnutrizione, l’alcolismo, la compromissione del sistema immunitario come l’AIDS, i trapianti d’organo e i traumi.2-5 Nei bambini, può verificarsi de novo, senza alcuna causa apparente.6,7 Il riconoscimento precoce della malattia è di fondamentale importanza. Gonfiore doloroso al collo, dolore ai denti, disfagia, dispnea, febbre e malessere sono i disturbi più comuni. Il gonfiore del collo e una lingua sporgente o elevata sono visti nella stragrande maggioranza. Stridore, trisma, cianosi e spostamento della lingua suggeriscono una crisi imminente delle vie aeree. L’edema e l’indurimento della parte anteriore del collo, spesso con cellulite, possono essere presenti nei casi avanzati. I primi segni e sintomi di ostruzione possono essere sottili.
La compromissione delle vie aeree è sempre sinonimo del termine angina di Ludwig, ed è la principale causa di morte. Pertanto, la gestione delle vie aeree è la principale preoccupazione terapeutica.8 Il piano di trattamento per ogni paziente deve essere individualizzato e basato su una serie di fattori. Lo stadio della malattia e le condizioni di comorbilità al momento della presentazione, l’esperienza del medico, le risorse disponibili e il personale sono tutti fattori cruciali nel processo decisionale.9 Il coinvolgimento immediato del team di anestesia e otorinolaringoiatria è fondamentale. Se è necessaria una procedura chirurgica, il controllo delle vie aeree diventa obbligatorio. La politica di osservazione delle vie aeree è appropriata in casi selezionati di minore gravità. Comporta un trattamento medico aggressivo e una stretta osservazione, monitoraggio ed esami regolari.10 L’intubazione nasotracheale flessibile richiede abilità ed esperienza, se non è fattibile, può essere richiesta la cricotiroidotomia e la tracheostomia in anestesia locale, che viene occasionalmente eseguita nel dipartimento di emergenza in quelli con uno stadio avanzato della malattia. La tracheostomia e la cricotiroidotomia possono in questi casi essere associate a difficoltà e complicazioni.11 L’intubazione endotracheale è associata a un alto tasso di fallimento con un deterioramento acuto dello stato respiratorio che porta a una tracheostomia d’emergenza “a taglio”. La tracheostomia da sveglio elettiva è un metodo più sicuro e logico di gestione delle vie aeree nei pazienti con angina di Ludwig completamente sviluppata.12
Le osservazioni di precedenti studi di casi hanno suggerito che l’uso di dexametazone per via endovenosa e di adrenalina nebulizzata spesso consentono di eseguire l’intubazione in condizioni più controllate, evitando spesso la necessità di tracheostomia o cricotiroidotomia. Una dose iniziale di 10 mg di desametasone è seguita da 4 mg ogni sei ore per 48 ore. Il desametasone riduce l’edema e la cellulite, fornisce la decompressione chimica iniziale proteggendo le vie aeree e permette una migliore penetrazione degli antibiotici nell’area.13,14 L’adrenalina nebulizzata (1 ml di 1:1000 diluito in 5 ml di soluzione salina allo 0,9%) è ritenuta sicura ed efficace nel ridurre l’ostruzione delle vie aeree superiori di diverse eziologie.15 I batteri causativi sono di solito un mix di aerobi e anaerobi, compresi gli organismi della bocca come gli streptococchi o gli stafilococchi.7,8,12 Dosi elevate di penicillina G, con metronidazolo o clindamicina o co-amoxiclav, sono tutti buoni agenti iniziali. Gli organismi Gram negativi aerobi sono rari negli ascessi profondi del collo e l’uso della gentamicina non è raccomandato nella gestione iniziale.12 Il paziente deve essere mantenuto in posizione seduta e non deve mai essere lasciato incustodito. Altre complicazioni come la mediastinite necrotizzante discendente si verificano di solito attraverso lo spazio retrofaringeo (71%) e la guaina carotidea (21%).16 L’uso della tomografia computerizzata con contrasto non è essenziale per confermare la diagnosi di angina di Ludwig, ma viene utilizzata per valutare l’estensione dell’ascesso in tutti i casi di estensione retrofaringea.12
In conclusione, l’angina di Ludwig è una malattia potenzialmente letale. Crediamo che molti dipartimenti di incidenti e di emergenza abbiano un’esperienza limitata con questa malattia a causa della sua rarità. La gestione deve comportare una diagnosi precoce e un approccio medico aggressivo immediato da parte dei team di emergenza, anestesia e otorinolaringoiatria, con l’obiettivo primario di assicurare e mantenere le vie aeree in tutti i pazienti che presentano l’angina di Ludwig.