Angine de Ludwig | Emergency Medicine Journal
COMMENT
L’angine de Ludwig est décrite par Karl Friedrich Wilhelm von Ludwig en 1836, comme une cellulite et un œdème gangreneux progressifs, rapides et fréquemment mortels, des tissus mous du cou et du plancher de la bouche. Elle prend naissance dans la région de la glande submandibulaire avec élévation et déplacement de la langue. La maladie s’étend par continuité plutôt que par propagation lymphatique. L’atteinte des voies respiratoires a été reconnue comme la principale cause de décès. La mortalité dépassait 50 %, mais depuis l’introduction des antibiotiques dans les années 1940, l’amélioration de l’hygiène buccale et dentaire et une approche chirurgicale agressive, la mortalité a été considérablement réduite. Cela a eu pour conséquence la rareté de la maladie, laissant de nombreux médecins avec une expérience de plus en plus limitée de l’angine de Ludwig.
La plupart des infections de l’angine de Ludwig sont odontogènes.1 Les autres causes comprennent les abcès péri-amygdaliens ou parapharyngiens, la fracture mandibulaire, les lacérations/perforations buccales ou la sialodentite sous-mandibulaire. Les facteurs prédisposants sont : les carries dentaires, les traitements dentaires récents, les maladies systémiques telles que le diabète sucré, la malnutrition, l’alcoolisme, un système immunitaire compromis comme le SIDA, les transplantations d’organes et les traumatismes.2-5 Chez les enfants, elle peut survenir de novo, sans cause apparente.6,7 La reconnaissance précoce de la maladie est d’une importance capitale. Le gonflement douloureux du cou, les douleurs dentaires, la dysphagie, la dyspnée, la fièvre et les malaises sont les plaintes les plus courantes. Dans la grande majorité des cas, on observe un gonflement du cou et une langue saillante ou surélevée. Le stridor, le trismus, la cyanose et le déplacement de la langue suggèrent une crise imminente des voies respiratoires. Un œdème et une induration de la partie antérieure du cou, souvent accompagnés de cellulite, peuvent être présents dans les cas avancés. Les premiers signes et symptômes de l’obstruction peuvent être subtils.
La compromission des voies aériennes est toujours synonyme du terme angine de Ludwig, et c’est la principale cause de décès. Par conséquent, la gestion des voies aériennes est la première préoccupation thérapeutique.8 Le plan de traitement de chaque patient doit être individualisé et basé sur un certain nombre de facteurs. Le stade de la maladie et les conditions comorbides au moment de la présentation, l’expérience du médecin, les ressources disponibles et le personnel sont tous des facteurs cruciaux dans la prise de décision.9 L’implication immédiate de l’équipe d’anesthésie et d’oto-rhino-laryngologie est cruciale. Si une intervention chirurgicale est nécessaire, le contrôle des voies aériennes devient alors obligatoire. La politique d’observation des voies aériennes est appropriée dans certains cas de moindre gravité. Elle implique un traitement médical agressif et une observation étroite, une surveillance et un examen régulier.10 L’intubation nasotrachéale flexible requiert des compétences et de l’expérience. Si elle n’est pas réalisable, une cricothyrotomie et une trachéotomie sous anesthésie locale peuvent être nécessaires, ce qui est parfois réalisé dans le service des urgences chez les personnes à un stade avancé de la maladie. Dans de tels cas, la trachéostomie et la cricothyrotomie peuvent être associées à des difficultés et à des complications.11 L’intubation endotrachéale est associée à un taux élevé d’échec avec une détérioration aiguë de l’état respiratoire, ce qui entraîne une trachéostomie « éclair » en urgence. La trachéostomie éveillée élective est une méthode plus sûre et plus logique de gestion des voies aériennes chez les patients présentant une angine de Ludwig complètement développée.12
Les observations faites lors d’études de cas antérieures ont suggéré que l’utilisation de la dexaméthazone intraveineuse et de l’adrénaline nébulisée permettent souvent de réaliser l’intubation dans des conditions plus contrôlées, évitant souvent la trachéostomie ou la criccothyroïdotomie. Une dose initiale de 10 mg de dexaméthasone est suivie de 4 mg toutes les six heures pendant 48 heures. La dexaméthasone réduit l’œdème et la cellulite, fournit la décompression chimique initiale protégeant les voies aériennes et permet une meilleure pénétration des antibiotiques dans la région.13,14 L’adrénaline nébulisée (1 ml de 1:1000 dilué dans 5 ml de solution saline à 0,9%) est considérée comme sûre et efficace pour réduire l’obstruction des voies aériennes supérieures de différentes étiologies.15 Les bactéries responsables sont généralement un mélange d’aérobies et d’anaérobies, y compris des organismes buccaux tels que les streptocoques ou les staphylocoques.7,8,12 De fortes doses de pénicilline G, associées à du métronidazole, de la clindamycine ou du co-amoxiclav, sont toutes de bons agents initiaux. Les organismes aérobies à Gram négatif sont rares dans les abcès profonds du cou et l’utilisation de la gentamicine n’est pas recommandée dans le traitement initial.12 Le patient doit être maintenu en position assise et ne doit jamais être laissé sans surveillance. D’autres complications, telles que la médiastinite nécrosante descendante, surviennent généralement par l’espace rétropharyngé (71 %) et la gaine carotidienne (21 %).16 L’utilisation de la tomodensitométrie avec produit de contraste n’est pas essentielle pour confirmer le diagnostic de l’angine de Ludwig, mais elle permet d’évaluer l’étendue de l’abcès dans tous les cas d’extension rétropharyngée.12
En conclusion, l’angine de Ludwig est une maladie potentiellement mortelle. Nous pensons que de nombreux services d’accident et d’urgence ont une expérience limitée de cette maladie en raison de sa rareté. La prise en charge doit impliquer un diagnostic précoce et une approche médicale agressive immédiate de la part des équipes d’urgence, d’anesthésie et d’oto-rhino-laryngologie, la sécurisation et le maintien des voies aériennes étant l’objectif principal chez tous les patients présentant une angine de Ludwig.