Angina de Ludwig | Revista de Medicina de Urgencias
Comentario
La angina de Ludwig fue descrita por Karl Friedrich Wilhelm von Ludwig en 1836, como una celulitis gangrenosa y edema de los tejidos blandos del cuello y del suelo de la boca, rápida y frecuentemente mortal. Se origina en la región de la glándula submandibular con elevación y desplazamiento de la lengua. La enfermedad se extiende por continuidad más que por diseminación linfática. El compromiso de las vías respiratorias ha sido reconocido como la principal causa de muerte. La mortalidad superaba el 50%, pero desde la introducción de los antibióticos en la década de 1940, la mejora de la higiene oral y dental, y el enfoque quirúrgico agresivo, la mortalidad se redujo significativamente. Esto dio lugar a la rara aparición de la enfermedad, dejando a muchos médicos con una experiencia cada vez más limitada de la angina de Ludwig.
La mayoría de las infecciones de la angina de Ludwig son odontogénicas.1 Otras causas incluyen abscesos periamigdalinos o parafaríngeos, fractura mandibular, laceraciones/perforaciones orales o sialodentitis submandibular. Entre los factores predisponentes se encuentran: las cargas dentales, los tratamientos dentales recientes, las enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus, la desnutrición, el alcoholismo, el compromiso del sistema inmunitario como el SIDA, y los trasplantes de órganos y los traumatismos.2-5 En los niños, puede producirse de novo, sin ninguna causa aparente.6,7 El reconocimiento precoz de la enfermedad es de suma importancia. Las quejas más comunes son hinchazón del cuello, dolor de dientes, disfagia, disnea, fiebre y malestar general. En la gran mayoría de los casos se observa una hinchazón del cuello y una lengua protuberante o elevada. El estridor, el trismo, la cianosis y el desplazamiento de la lengua sugieren una crisis inminente de las vías respiratorias. En los casos avanzados puede haber edema e induración de la parte anterior del cuello, a menudo con celulitis. Los primeros signos y síntomas de obstrucción pueden ser sutiles.
El compromiso de las vías respiratorias es siempre sinónimo del término angina de Ludwig, y es la principal causa de muerte. Por lo tanto, el manejo de las vías respiratorias es la principal preocupación terapéutica.8 El plan de tratamiento para cada paciente debe ser individualizado y basarse en una serie de factores. El estadio de la enfermedad y las condiciones comórbidas en el momento de la presentación, la experiencia del médico, los recursos disponibles y el personal son factores cruciales en la toma de decisiones.9 La participación inmediata del equipo de anestesia y otorrinolaringología es crucial. Si la intervención quirúrgica es necesaria, el control de la vía aérea es obligatorio. La política de observación de la vía aérea es apropiada en casos seleccionados de menor gravedad. La intubación nasotraqueal flexible requiere habilidad y experiencia; si no es posible, puede ser necesario realizar una cricotirotomía y una traqueotomía con anestesia local, que en ocasiones se lleva a cabo en el servicio de urgencias en aquellos casos en los que la enfermedad está avanzada. En estos casos, la traqueotomía y la cricotirotomía pueden estar asociadas a dificultades y complicaciones.11 La intubación endotraqueal se asocia a una alta tasa de fracasos con un deterioro agudo del estado respiratorio que da lugar a una traqueotomía de emergencia. La traqueotomía electiva con el paciente despierto es un método más seguro y lógico para el manejo de la vía aérea en pacientes con una angina de Ludwig plenamente desarrollada.12
Las observaciones de estudios de casos anteriores han sugerido que el uso de dexamethazone intravenoso y adrenalina nebulizada a menudo permiten que la intubación se lleve a cabo en condiciones más controladas, evitando a menudo la necesidad de traqueotomía o cricotiroidotomía. Una dosis inicial de 10 mg de dexametasona va seguida de 4 mg cada seis horas durante 48 horas. La dexametasona reduce el edema y la celulitis, proporciona la descompresión química inicial que protege las vías respiratorias y permite una mejor penetración de los antibióticos en la zona.13,14 Se cree que la adrenalina nebulizada (1 ml de 1:1000 diluido en 5 ml de solución salina al 0,9%) es segura y eficaz para reducir la obstrucción de las vías respiratorias superiores de diferentes etiologías.15 Las bacterias causantes suelen ser una mezcla de aerobios y anaerobios, incluyendo organismos bucales como estreptococos o estafilococos.7,8,12 Las dosis altas de penicilina G, con metronidazol o clindamicina o co-amoxiclav, son todos buenos agentes iniciales. Los organismos aeróbicos Gram negativos son infrecuentes en los abscesos profundos del cuello y no se recomienda el uso de gentamicina en el tratamiento inicial.12 El paciente debe mantenerse en posición sentada y nunca debe dejarse desatendido. Otras complicaciones, como la mediastinitis necrosante descendente, suelen producirse a través del espacio retrofaríngeo (71%) y la vaina carotídea (21%).16 El uso de la tomografía computarizada con contraste no es esencial para confirmar el diagnóstico de la angina de Ludwig, pero se utiliza para evaluar la extensión del absceso en todos los casos de extensión retrofaríngea.12
En conclusión, la angina de Ludwig es una enfermedad potencialmente letal. Creemos que muchos servicios de urgencias tienen una experiencia limitada con la enfermedad debido a su rara aparición. El tratamiento debe incluir un diagnóstico precoz y un enfoque médico agresivo e inmediato por parte de los equipos de urgencias, anestesia y otorrinolaringología, siendo el objetivo principal asegurar y mantener la vía aérea en todos los pacientes que presenten una angina de Ludwig.