Columbia University Irving Medical Center
Utilizzando l’imaging in tempo reale dell’interno del polmone, i ricercatori del Vagelos College of Physicians and Surgeons hanno imparato come un pericoloso ceppo di Staph elude i meccanismi di difesa iniziali del polmone ed entro 10 minuti inizia un processo che danneggia gravemente il polmone.
Lo stafilococco aureo, specialmente il ceppo epidemico USA300, è una delle principali cause di polmonite nei pazienti ospedalieri e spesso causa polmonite in persone precedentemente sane con l’influenza.
Per imparare come USA300 si stabilisce per la prima volta nel polmone, un team di ricercatori dei Dipartimenti di Medicina e Pediatria-Jaime Hook, MD, Naeem Islam, PhD, Dane Parker, PhD, Alice Prince, MD, Sunita Bhattacharya, MD, e Jahar Bhattacharya, MD, DPhil-iniezione di batteri USA300 fluorescenti in un polmone di topo vivo. Hanno poi osservato cosa è successo ai batteri e ai sacchi d’aria.
L’imaging dal vivo dei sacchi d’aria intatti del polmone non è facile. Il laboratorio di Bhattacharya ha sperimentato un approccio in cui i coloranti fluorescenti possono essere iniettati nei sacchi d’aria attraverso aghi di vetro sottili, rendendo i sacchi d’aria otticamente vividi con la microscopia confocale.
Le immagini hanno mostrato che entro 10 minuti dall’ingresso nel polmone, i batteri USA300 si aggregano negli angoli dei sacchi d’aria del polmone. In questi aggregati, i batteri sono stati in grado di eludere uno dei meccanismi di difesa del polmone: un sottile strato di liquido scorrevole che normalmente spazza via i batteri dai sacchi d’aria.
MRSA Aggregati negli angoli dei sacchi d’aria del polmone
Gli aggregati USA300 erano anche inalterati dall’antibiotico vancomicina, che può uccidere i batteri USA300 in vitro ma tende ad essere inefficace nei pazienti polmonari.
Con il loro sistema di imaging, i ricercatori hanno visto che la vancomicina non riesce a combattere USA300 nel polmone perché non può penetrare gli aggregati batterici.
La vancomicina ha funzionato solo contro i batteri USA300 nel polmone quando il gene PhnD del batterio è stato inattivato o quando un anticorpo che ha bloccato PhnD è stato introdotto nel polmone. Gli studi in vitro hanno dimostrato che PhnD aiuta a collegare i batteri insieme in un biofilm; il nuovo studio è il primo a dimostrare che PhnD funziona in questo modo anche all’interno dei sacchi d’aria intatti del polmone.
Nelle persone, PhnD è anche probabile che sia fondamentale per stabilire le infezioni USA300: i ricercatori hanno scoperto che i batteri si aggregano anche in angoli all’interno dei polmoni umani.
“Lo studio dimostra che gli aggregati simili a biofilm sono importanti per stabilire le infezioni da USA300 nei polmoni”, dice Sunita Bhattacharya, “e che prendere di mira PhnD o trovare altri modi per rompere gli aggregati batterici può aiutare a prevenire le lesioni polmonari indotte da USA300”.