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A angina de Ludwig | Emergency Medicine Journal

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A angina de Ludwig é melhor descrita por Karl Friedrich Wilhelm von Ludwig em 1836, como uma rápida e frequentemente fatal celulite gangrenosa progressiva e edema dos tecidos moles do pescoço e do chão da boca. É originário da região da glândula submandibular com elevação e deslocamento da língua. A doença estende-se por continuidade e não por propagação linfática. O comprometimento das vias aéreas tem sido reconhecido como a principal causa de morte. A mortalidade excedeu 50%, mas desde a introdução de antibióticos nos anos 40, a melhoria da higiene oral e dentária, e a abordagem cirúrgica agressiva, a mortalidade foi reduzida significativamente. Isto resultou na ocorrência rara da doença, deixando muitos médicos com uma experiência cada vez mais limitada da angina de Ludwig.

As infecções por angina de Ludwig são odontogénicas.1 Outras causas incluem abcessos peritonsilares ou parafaríngeos, fractura mandibular, lacerações/piercing oral, ou sialodentite submandibular. Os factores predisponentes incluem: transporte dentário, tratamento dentário recente, doenças sistémicas tais como diabetes mellitus, desnutrição, alcoolismo, sistema imunitário comprometido como a SIDA, e transplante e trauma de órgãos.2-5 Em crianças, pode ocorrer de novo, sem qualquer causa aparente.6,7 O reconhecimento precoce da doença é de extrema importância. O inchaço doloroso do pescoço, dores de dentes, disfagia, dispneia, febre, e mal-estar são as queixas mais comuns. O inchaço do pescoço e uma língua saliente ou elevada são vistos na sua grande maioria. Stridor, trismo, cianose, e deslocamento da língua sugerem uma crise iminente das vias aéreas. Edema e endurecimento do pescoço anterior, frequentemente com celulite, podem estar presentes em casos avançados. Os primeiros sinais e sintomas de obstrução podem ser subtis.

Airway compromise é sempre sinónimo do termo angina de Ludwig, e é a principal causa de morte. Por conseguinte, a gestão das vias aéreas é a principal preocupação terapêutica.8 O plano de tratamento para cada paciente deve ser individualizado e baseado numa série de factores. A fase da doença e as condições comórbidas no momento da apresentação, experiência médica, recursos disponíveis e pessoal são todos factores cruciais na tomada de decisão.9 O envolvimento imediato da equipa de anestesia e otorrinolaringologia é crucial. Se o procedimento cirúrgico for necessário, então o controlo das vias aéreas torna-se obrigatório. A política de observação das vias aéreas é apropriada em casos seleccionados de menor gravidade. Implica tratamento médico agressivo e observação próxima, monitorização e exame regular.10 A entubação nasotraqueal flexível requer competências e experiência, se não for viável, a cricotirotomia e traqueostomia sob anestesia local pode ser necessária, e isto é ocasionalmente realizado no departamento de emergência naqueles com fase avançada da doença. A traqueostomia e a cricotirotomia podem, nestes casos, ser associadas a dificuldades e complicações.11 A entubação endotraqueal está associada a uma elevada taxa de insucesso com deterioração aguda do estado respiratório, resultando numa traqueostomia “cortante” de emergência. A traqueostomia acordada eletiva é um método mais seguro e lógico de gestão das vias aéreas em doentes com uma angina de Ludwig totalmente desenvolvida.12

Observações de estudos de casos anteriores sugeriram que o uso de dexametasona intravenosa e adrenalina nebulizada permitem frequentemente a intubação em condições mais controladas, evitando frequentemente a necessidade de traqueostomia ou cricotiroidotomia. Uma dose inicial de 10 mg de dexametasona é seguida de 4 mg de seis em seis horas durante 48 horas. A dexametasona reduz o edema e a celulite, proporciona a descompressão química inicial protegendo as vias aéreas e permite uma melhor penetração de antibióticos na área.13,14 Acredita-se que a adrenalina nebulizada (1 ml de 1:1000 diluído a 5 ml de 0,9% de solução salina) seja segura e eficaz na redução da obstrução das vias aéreas superiores de diferentes etiologias.15 As bactérias causadoras são geralmente uma mistura de aerobes e anaerobes, incluindo organismos da boca como estreptococos ou estafilococos.7,8,12 Doses elevadas de penicilina G, com metronidazol ou clindamicina ou co-amoxiclav, são todos bons agentes iniciais. Os organismos Aerobic Gram negativos são incomuns nos abcessos profundos do pescoço e o uso de gentamicina não é recomendado na gestão inicial.12 O paciente deve ser mantido numa postura sentada, e nunca deve ser deixado sem vigilância. Outras complicações como a mediastinite necrosante descendente ocorrem geralmente através do espaço retrofaríngeo (71%) e da bainha carotídea (21%).16 A utilização de tomografia computorizada com contraste não é essencial para confirmar o diagnóstico da angina de Ludwig, mas é utilizada para avaliar a extensão do abcesso em todos os casos de extensão retrofaríngea.12

Em conclusão, a angina de Ludwig é uma doença potencialmente letal. Acreditamos que muitos departamentos de acidentes e emergências têm uma experiência limitada com a doença devido à sua rara ocorrência. A gestão deve implicar o diagnóstico precoce e a abordagem médica imediatamente agressiva por parte das equipas de emergência, anestesia, e otorrinolaringologia, sendo a segurança e manutenção das vias respiratórias o objectivo principal em todos os doentes que apresentem angina de Ludwig.

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